加拿大对比实验：体重超标或肥胖人群每天一个苹果有助抗炎
来源：生命时报
俗话说：“每天一苹果，医生远离我。”经常吃苹果有诸多健康好处。《美国临床营养学杂志》刊登加拿大一项最新研究发现，体重超标或肥胖人群每天吃苹果有助于减少体内炎症，降低心血管疾病等与炎症密切相关的疾病发病率。
加拿大圭尔夫大学人类健康与营养科学系研究员林赛·罗宾逊博士及其研究小组参试者展开一项为期6周的对比试验。参试者平均45.4岁，平均体重指数(BMI)33.4。研究人员将参试者随机分成甲乙两组。最初两周，所有参试者避免摄入富含多酚和膳食纤维的食物和饮料。之后，甲组参试者除了正常饮食，每天吃3个嘎啦苹果(可食用部分约为200克)，乙组不吃苹果。所有参试者在6周的研究期内限制多酚和膳食纤维的摄入量。研究人员分别于6周前和6周后采集参试者空腹血样，分析血浆生物标志物。对比结果显示，甲组参试者饮食中增加苹果6周后，其空腹C反应蛋白、白介素-6(IL-6)和脂多糖结合蛋白等炎症标志物水平分别比不吃苹果的乙组参试者降低17%、12.4%和20.7%。另外，吃苹果还使外周血单核细胞分泌的白介素-6和白介素-17分别降低28.3%和11%，使血浆总抗氧化能力增强9.6%。不过，新研究结果也显示，吃苹果没有减肥作用，对血糖、胰岛素、血压和血脂等心血管风险指标没有改善作用。
罗宾逊博士表示，新研究结果表明，肥胖超重人群每天吃苹果，是减轻与肥胖相关的慢性炎症的一种有效方法。(徐 澄)
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肿瘤为何对胖人“情有独钟”
我们都知道，胖会导致很多疾病，比如糖尿病、心脑血管疾病。越来越多的证据表明，肥胖者患肿瘤的概率也会更高。
胖人与瘦人相比，体重更大，肥胖部位有更多的脂肪细胞。这些脂肪细胞主要存储的是甘油三酯。所以，判断你是否肥胖，要看体内的甘油三酯多不多。如果你每天吃下去的比消耗掉的多，就会发胖。无论脂肪、蛋白质还是糖，只要摄入过多，就会被合成甘油三酯，并在脂肪组织中大量储存。如果是高糖膳食，且超出每日所需的代谢量，那会胖得更快。所以，易胖的人，要么是吃什么都多，要么是食物结构不合理，热量过高。
判断肥胖的方法有多种，最常用的是体重指数(BMI)。体重指数（BMI）=体重（kg）÷身高的平方（m²）。正常体重的BMI在18.5～23.9，高于24为超重，高于28则属于肥胖。但有一部分人拥有强健的肌肉，体重虽重但并非脂肪含量过高；还有一部分人，肌肉含量缺乏，而脂肪含量较多，尽管BMI并没有很高，却已经是一种不健康的状态了。因此只根据BMI判断肥胖，并不准确，我们还要看腰围。体重指数如果在正常范围，男性和女性的腰围分别小于85厘米和80厘米，才是健康的体型。
肿瘤为何会“青睐”肥胖人群呢？根据大数据研究和统计，超重和肥胖与14种癌症相关，这些癌症包括食管腺癌、绝经后乳腺癌、胃癌、肝癌、胆囊癌、胰腺癌、结直肠癌、前列腺癌、子宫内膜癌等。肥胖的人会委屈和纳闷了：这是为什么啊？
1 肥胖更易制造炎症环境
脂肪组织里有大量的免疫细胞。人在体重增加的过程中，免疫细胞会释放促炎细胞因子。这种因子会造成局部和全身发生慢性炎症。
如果身体长期被慢性炎症刺激，会导致癌症。
细胞也有从初生到死亡的过程。正常细胞都有一定的细胞周期，周期结束后便凋亡了。但在炎症环境中，受到促炎细胞因子的刺激，细胞即使到了“退休年龄”却仍然需要“积极工作”。这时，促炎细胞因子还会鞭策现存细胞，激活其抗凋亡机制，延长它的寿命，就是说细胞不得不“被迫工作”。
这样做的意义和目的在于，在炎症环境中让身体迅速康复，而这仅限于应对偶发炎症。如果长时期“被迫工作”，正常细胞就会逐渐失去控制，慢慢成为无限增殖的癌细胞，造成严重的后果。
2 肥胖更易诱发慢性疾病
肥胖者的体表面积比正常人大，体循环和肺循环的血流量均比正常人大，伴随而来的就是每搏输出量和心搏出量增加，从而加重了心脏的负荷。
脂肪还增加了血液黏稠度，加速了血管沉积物的堆积，更容易造成动脉粥样硬化，引发各种心血管疾病。在体检中会发现，肥胖者的C反应蛋白、白介素-6、肿瘤生长因子α等指标明显升高，而一些心血管保护性因子水平却明显降低。
肥胖对糖尿病的影响更加明显。肥胖让机体对胰岛素敏感度降低，也就是说同样剂量的胰岛素，对肥胖者的作用效果要差。但身体要维持血糖稳定怎么办？只能拼命生成更多胰岛素。而胰岛素的作用不仅是降血糖，它也会促进细胞增殖，抑制细胞凋亡，这会让细胞疯狂，最终癌变。
3 脂肪会增加雌激素分泌
肥胖还会导致芳香化酶活性增加。芳香化酶负责把雄激素转化成雌激素，如果芳香化酶活性增加，会导致更多的雌激素生成。过量雌激素是导致乳腺癌的元凶。说了这么多，还要为脂肪说句话：虽然过量的脂肪是健康隐患，但适量的脂肪却是人体所必需。大家千万不要把脂肪“一棒子打死”。
总之，肥胖是导致癌症的一个独立危险因素。控制体重并不仅仅是为了美，更是为了健康、高质量地生活。对抗癌症，更需要日复一日地坚持健康生活方式。此外，大家可以根据自身情况，定期做针对性的检查，把癌症的萌芽扼杀在“摇篮”里，用科学和努力对抗岁月无常。
文：复旦大学附属肿瘤医院肿瘤预防部主任医师 郑莹
编辑：杨真宇 栾兆琳
审核：徐秉楠 闫龑
日本研究人员解开哮喘和肥胖共同抑制因子机制
新华社东京3月24日电（记者钱铮）日本一个研究团队近日报告说，他们解开了哮喘和肥胖的共同抑制因子Munc13-4基因的工作机制，有可能通过激活这种基因，研发出同时针对哮喘和肥胖的新疗法。
日本群马大学日前发布新闻公报说，近年来，有研究显示哮喘和肥胖有一些相同的风险因素，但不清楚这些因素如何发挥作用。该校与东京医科齿科大学和埼玉医科大学共同组成的研究团队发现，Munc13-4基因对哮喘性支气管炎、会导致肥胖的白色脂肪组织炎症具有抑制作用。
在实验鼠实验中，研究人员发现，Munc13-4基因通过正向调节具有抑制免疫应答作用的蛋白质白细胞介素-10和蛋白质白细胞介素-12的分泌，可抑制哮喘性支气管炎和白色脂肪组织炎症。在Munc13-4基因缺损的实验鼠体内，白介素-10和白介素-12分泌减少，导致哮喘性支气管炎和白色脂肪组织炎症恶化。
公报说，本项研究中，研究人员首次解开了与哮喘和肥胖相关的Munc13-4基因在两种疾病中具体的工作机制。研究人员推测，Munc13-4也可能是人体内哮喘和肥胖的共同抑制因子。他们希望进一步找到激活Munc13-4的方法，以便同时抑制哮喘和肥胖。
相关研究成果已发表在国际期刊《变态反应》上。