揭秘大模型!胖科变身科技馆的百科全书
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饮食诱导的肥胖:性别如何影响脂肪组织免疫细胞亚群
导语:肥胖是全球性的健康问题,与心血管疾病、2型糖尿病等多种慢性疾病密切相关。肥胖导致脂肪组织出现慢性炎症,而炎症是肥胖相关疾病发生发展的重要机制。已有研究表明,肥胖会诱导脂肪组织中的免疫细胞浸润和激活,并释放多种促炎细胞因子,从而加剧炎症反应。然而,目前关于肥胖诱导的炎症反应是否存在性别差异,以及这种差异如何影响不同脂肪组织库(如内脏脂肪组织和皮下脂肪组织)的研究尚不充分。近期一项基础研究针对以上问题给出了解答。
研究背景
肥胖作为一种日益严峻的全球性健康问题,其核心特征是脂肪过度积累,并被公认为一种慢性疾病。
肥胖的成因复杂,但能量过剩导致的慢性能量失衡是主要原因。肥胖会导致白色脂肪组织,尤其是内脏脂肪组织,出现慢性炎症。这种炎症反应是由多种因素共同作用的结果,包括巨噬细胞的促炎表型转化、多种促炎细胞因子(如IL-6、IFN-γ和TNF-α)的释放,以及单核细胞、中性粒细胞、CD8 和CD4 T细胞等免疫细胞的浸润。这种炎症反应形成恶性循环,导致慢性炎症持续存在,并增加患心血管疾病、2型糖尿病等慢性疾病的风险。
研究发现,肥胖记忆存在于CD4 T细胞亚群中,这意味着肥胖小鼠的T细胞可以“记住”肥胖状态,并在移植到其他小鼠体内后促进体重增加。此外,NLRP3炎症小体的激活也与肥胖诱导的炎症反应密切相关。这种炎症小体的激活通常涉及凋亡相关斑点样蛋白(ASC)的斑点形成,并导致促炎细胞因子IL-1β和IL-18的释放,从而加剧慢性炎症。
目前,大多数肥胖研究主要集中在雄性小鼠模型上,因为雄性小鼠更容易肥胖,并表现出更明显的代谢紊乱和炎症状态。然而,在人类中,肥胖的患病率在女性中更高,并且肥胖相关的并发症也存在性别差异。例如,女性肥胖患者患癌症和神经退行性疾病的风险高于男性肥胖患者。
因此,深入研究性别对肥胖相关炎症反应的影响,对于理解肥胖的发病机制和开发针对性治疗策略具有重要意义。
研究方法及结果
本研究使用雄性和雌性小鼠建立高脂饮食(HFD)诱导的肥胖模型,比较不同性别小鼠在相同脂肪含量阶段(% AT/体重)的脂肪组织(AT)炎症情况,并分析不同性别小鼠的免疫细胞类型、数量和炎症反应差异,以探究性别对肥胖诱导的脂肪组织炎症的影响。
主要结果
(1)性别对肥胖发展的影响
雌性小鼠的体重增加速度慢于雄性小鼠,但最终可以达到与雄性小鼠相似的脂肪含量(图1)。
图1. 雄性和雌性小鼠在不同时间点出现相似程度的肥胖
(2)性别对脂肪组织免疫细胞的影响
在内脏脂肪组织(vAT)中,雄性小鼠在肥胖早期(脂肪含量较低阶段)就出现促炎免疫细胞数量的增加,而雌性小鼠则在脂肪含量较高阶段才出现类似的趋势;
在皮下脂肪组织(scAT)中,只有雌性小鼠在HFD喂养后出现免疫细胞数量的增加(图2)。
图2. 性别对vAT和scAT中主要适应性免疫细胞调节的影响不同
(3)性别对NLRP3炎症小体激活的影响
在HFD诱导的饮食诱导型肥胖(DIO)模型中,只有雄性小鼠vAT中的髓系细胞(CD11b )表现出更高的炎症小体激活水平。性别显著影响饮食和肥胖程度对炎症小体激活的作用,这一趋势在scAT中也有所体现,但差异较小(图3)。
图3. 仅雄性小鼠CD11b 细胞的的炎症小体由于DIO被激活上调。在雄性小鼠中,髓系细胞(CD11b ,A)由于DIO导致炎症小体激活上调,在Th细胞(CD3 CD4 ,B)、B细胞(CD19 ,C)和CD8 T细胞(D)中,炎症小体激活的变化与脂肪含量没有明确关联。
(4)性别对血浆促炎细胞因子的影响
血浆中的促炎细胞因子反映了vAT炎症阶段。根据促炎细胞因子(IL-23、IL-1α、IFN-γ、TNF-α、MCP-1、IL-1β、IL-17A、GM-CSF)的炎症Z评分,未发现肥胖导致全身炎症发生显著变化。血浆促炎细胞因子水平与雄性和雌性小鼠vAT的炎症阶段相一致。
总结
本研究结果表明,性别对肥胖诱导的脂肪组织炎症反应具有显著影响。雄性和雌性小鼠在肥胖发展过程中,不同脂肪组织库中的免疫细胞类型、数量和炎症反应存在差异。这些发现有助于更好地理解肥胖相关炎症反应的性别差异,也强调了在肥胖研究中考虑性别因素的重要性,并为开发针对不同性别肥胖患者的治疗策略提供理论依据。
参考文献:Schuetz et al. Biology of Sex Diferences (2024) 15:105 https://doi.org/10.1186/s13293-024-00677-1