为什么你具备良好生活习惯，依旧中年发福？科学家发现与基因有关
他来了，远远地一摇一摆地走过来，挪动着两条粗短的腿，腆着一个圆圆的大肚子，真像一只蹒跚的鸭子。近一点，你可以清楚地看到他脸上肥肉颤动，大汗淋漓……
站在人生道路的中途，父母年迈，孩子年幼，中年人肩上拖动的纤绳，成为每个家庭的支柱。中年的你必须前行，没有后路可言，你必须把所有风雨挡在屋外。
“矮纸斜行闲作草，晴窗细乳戏分茶”始终是别人的中年，父母年迈体弱，你不得不往返于医院；孩子学业繁重，你不得不守候到夜间，你不停奔波，不停忧愁，却又任劳任怨。
有一天你突然回头，发现你已失去了那个文质彬彬的“少年”，你不再拥有乌黑的亮发，也不再体态轻盈，镜子里面的你大腹便便、满脸油腻。
你以为是生活偷走了风度翩翩的你，你开始挤出那属于自己的，少得可怜的时间，竭尽全力地锻炼，你怕中年发福的现实，也怕老婆嫌弃的眼神，可是毫无效果。
每当别人提起你的“福气”，总是会扎痛你的内心，你回避过，也强颜欢笑过，可中年发福真的是你的错吗？
不一定，科学家曾多次在实验中发现，中年发福可能与我们的基因有关。
2017年5月2日，《Cell Metabolism》杂志刊登的一项研究，发现一种基因表达的蛋白酶（DNA-PK）可能与中年肥胖有关。DNA-PK是一种修复DNA损伤的蛋白激酶，常出现在DNA损伤修复过程中，人类在衰老过程中，DNA损伤较为常见，故DNA-PK酶在中年人体内处于激活状态。
众所周知，线粒体会将我们摄入的营养物质转化为能量，从而减少体内脂肪堆积，是人体细胞的发动机。而细胞内存在的另一种酶（AMPK）则会增加线粒体活性、数量等，帮助线粒体氧化脂肪，减少肥胖。
随着人体衰老，体细胞内线粒体数量会随之减少，此时就需要AMPK酶协助线粒体工作，来降解脂肪。然而科学家却发现，修复DNA损伤产生的DNA-PK酶，能抑制AMPK酶的活性，导致线粒体不能及时处理营养物质，出现脂肪堆积。
研究人员注意到，部分30到40岁中年人始终保持着良好的生活习惯，却依旧发福可能与DNA-PK有关。
图片来自研究论文
为验证猜想，研究人员给一只处于中年的肥胖老鼠，注入DNA-PK酶活性抑制剂，发现一段时间后老鼠体重明显下降。
该试验表明，中年发福并不一定是不良生活习惯导致，与基因之间也存在一定关系。
除上述发现外，2014年，日本科学家也发现，中年发福与人体丘脑内基因相关。
丘脑是我们大脑内一卵圆形灰质核团，是除嗅觉外其他感觉产生的中转站，丘脑下部含有与内分泌相关的神经元，数量十分巨大，丘脑下部ARC SIRT1基因合成的蛋白，可直接调节脂肪代谢。
随着中年的到来，丘脑功能开始出现衰老和退化，脂肪的代谢、调节能力下降，中年发福就接踵而至。
在该实验中，研究人员利用基因编辑技术，增强实验鼠体内ARC SIRT1基因的表达，结果发现，在长期生活中，ARC SIRT1的过度表达，使小鼠并未出现“中年发福”现象。研究人员表示，接下来他们将进一步弄清ARC SIRT1基因的工作原理，期望今后能帮助到更多中年发福的人们。
另外，科学家还发现中年发福与脂质分子进出脂肪细胞速度也有关，人机体衰老会导致脂质分子在出细胞的时候变慢，脂质分子堆积在细胞内，发福就再正常不过了。
结尾人到中年，约束变少，父母不再训斥，便有了随欲的资格，家庭和睦，心灵也有了归属，大快朵颐成为很多中年人放纵的方式。中年发福不可否认与基因存在关系，但失去自制的放歌纵酒也是很多中年人发福的原因，中年人也要学会自制。
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胖老婆血压正常，瘦老公却高血压！医生揭秘：这四个原因才是关键
老张最近很郁闷：他和妻子结婚25年，两人都爱吃不爱动。
妻子体重160斤，下班就躺床上刷手机，顿顿吃到撑；自己虽然也胖，但比妻子轻20斤，平时还爱做点家务。就是吃的麻辣一点。
可体检报告出来，自己的血压飙到150/95，妻子却稳稳保持在120/80。更气人的是，两家父母都有高血压，凭啥只有自己"中招"？
一、遗传不是"全家桶" 有人天生扛得住
"父母有高血压，子女必得病"是误区！研究发现：
父母双方高血压，子女患病率约30%
单亲高血压，遗传概率仅20%
就像同一块地长庄稼，有人施再多肥也不高产。
有些人携带"降压基因"，即便肥胖也能维持正常血压。妻子可能恰好继承了这类保护基因。
二、胖≠高血压 关键看脂肪长在哪
体重秤数字会骗人！最新研究显示：
[微风]苹果型身材（腰粗肚子大）最危险，内脏脂肪会分泌炎症因子损伤血管
[微风]梨型身材（臀腿胖）相对安全，皮下脂肪反而能储存多余能量
观察妻子的体型：如果是屁股大腿粗的"梨型"，这就是她血压正常的秘密武器！
三、吃辣是把双刃剑 关键看怎么吃
四川大学最新研究揭晓惊人发现：
✅ 适当吃鲜辣椒能促进血管扩张，可使收缩压降低5-8mmHg
❌ 过量吃辣椒油/辣酱会摄入过多盐和油脂，血压不降反升 。
对照他俩的饮食习惯：
你爱用辣椒酱拌饭 → 每日盐摄入超标
妻子爱吃新鲜青椒炒肉 → 补充辣椒素又控盐
这才是藏在餐桌上的血压密码！
四、懒人有懒福？这些细节决定成败
别小看躺着玩手机！妻子这三个习惯暗藏玄机：
1. 刷短视频哈哈笑：笑能产生内啡肽，使血管扩张
2. 每天雷打不动睡午觉：30分钟午休可降低心血管压力
3. 追剧时手捏核桃：手部按摩能刺激降压穴位
反观老张：操心孩子工作、天天催收货款，精神紧张才是血压"隐形推手"。
医生教你四招自救
1. 做菜改用限盐勺：每天不超过5克盐（一啤酒瓶盖）
2. 每天快走30分钟：比吃药更能稳定血压
3. 床头放个握力器：每次握紧5秒休息10秒，早晚各做30次
4. 吃辣选鲜椒弃辣酱：每周3次新鲜辣椒，拒绝腌制加工
提醒：40岁以上人群建议家中常备电子血压计，每天早晚饭前各测1次并记录。发现连续3天高压＞135或低压＞85，及时就医调整方案。
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胖不是天生的，但容易胖可能是…
减过肥的朋友们可能都思考过这样一个问题：“为什么自己不怎么吃都长肉，但是有些人怎么吃都不会胖”。
图片来源：medicinenet.com
说实话，减肥不成功有时候还真不一定是减肥的人不努力，肥胖的确有几分是先天决定的。换句话来说：“肥胖基因”真的存在，这些拥有“肥胖基因”的人们想要维持正常的体型，就要付出更多的努力。
祖传的“节俭基因”随着近年来关于肥胖症研究的深入，科学家发现了越来越多与肥胖相关的基因，这些基因根据功能不同，可以从能量的摄入和消耗、脂肪细胞储存脂肪等方面影响人们的体重。
举个简单的例子，人类第16号染色体长臂12区上的脂肪含量和肥胖相关基因(FTO)就是一个和人类肥胖关系密切的基因。携带FTO的一些等位基因的人们倾向于摄入更多的食物，而且不容易产生饱腹感，这胖也就可以预期了。除了FTO基因，还有比如瘦素基因、黑素皮质素受体4基因、人脂联素基因等都被发现和肥胖有关。
肥胖和基因有关 图片来源：scienceonthenet.eu
虽说肥胖和基因有关，但大家有没有思考过这样一个问题，为什么有肥胖基因的存在呢？肥胖症会严重影响患者的生活质量和身心健康，按理说不应该会出现这些“肥胖基因”才对吧！
其实从演化的角度来看，“肥胖基因”的出现并不让人意外，这些基因或许是帮助人们从艰难时期存活下来的关键。
1962 年，美国遗传学家James Neel提出“节俭基因假说”，这一假说认为人类祖先可能经历过饥荒事件，经常“饱一顿，饿一顿”，所以存在一种“节俭基因”，帮助人们在饥荒时期储存了更多的脂肪来更好地生存。
听起来，这个假说有那么些道理，至少对于萨摩亚人来说是这样的。
在太平洋南部的萨摩亚群岛，有着绝美的自然风光，还有一群过度肥胖的岛民。2003的一项研究表明，萨摩亚群岛 68% 的男性和 84% 的女性超重或肥胖。到了2010年，这项数据上升到80% 和 91%。
过胖的萨摩亚人 图片来源：ibtimes.co.uk
这听起来着实有些不可思议，毕竟有的人吃的多，有的人吃的少，有人爱吃荤，有人爱吃素，结果都吃成了个胖子，这背后肯定有一些了不得的秘密。其实奇怪的还不止是萨摩亚人都胖，更奇怪的是，在100年前左右，萨摩亚人，他一点都不胖啊！
下面是一张拍摄于1930年的照片，大家仔细看照片里的这些人，哪有超重的样子哦？
1930年的萨摩亚人 图片来源：profgrant.com
为了搞清楚这个有意思的问题，科学家们可以说是用尽了洪荒之力，在 3072 名萨摩亚人中进行了全基因组关联研究 (GWAS)，这样本量可以说真的不算小。最终，科学家们在人类5号染色体上找到了一个名叫CREBRF的基因，许多萨摩亚人的这个基因上都有一个异于其他人群的变异，科学家们将这个变异命名为 “rs373863828”。找到了可能的基因后，下一步就是确认这个基因的功能，以及突变可能带来的影响。科学家们使用小鼠作为模型，发现这个突变会让小鼠的脂肪细胞存储更多的脂肪。
为了解释这个基因突变的来源，科学家们深挖了萨摩亚人的历史：
3000多年前，萨摩亚人约从东南亚向东迁徙至东太平洋，他们在岛屿之间的航行生活可能面临粮食短缺的问题，那些拥有突变基因的人们可以更加有效地从食物中摄取和存储能量。自然选择对携带了这种“节俭基因”的人群的偏好使得这一基因在萨摩亚人中的比例显著提升。
当高热量食物、汽车等现代物品在萨摩亚人中流行起来以后，他们就和世界上的很多人一样，面临肥胖的风险，过去那些帮助他们更好地适应岛屿生活的“节俭基因”这时候适得其反，反而让他们更加容易肥胖。
”看到这，大家估计要问了，肥胖是世界性的问题，虽然我们知道了萨摩亚人容易过重的原因，但是其他那么多的人群呢？
为啥咱们人类，就这么容易胖呢？
人类：灵长类中的胖子大家可能不知道，人类其实是灵长类中不折不扣的胖子。
一般而言，哺乳动物体内的脂肪组织主要分为两类：棕色脂肪组织和白色脂肪组织。
棕色脂肪组织中的细胞体积较小，胞质中有多个较小的脂滴，并有较多的线粒体，可以产生大量热量用于维持体温。当体内棕色脂肪组织较多时，小鼠即使吃下许多高热量的食物，体重增加也不会太明显。
棕色脂肪细胞 图片来源：参考文献
不同于消耗能量产热的棕色脂肪组织，白色脂肪组织的主要作用就是存储多余的能量，其内的细胞中，线粒体较少，细胞质中的脂滴也是大大的一滴。显然，白色脂肪组织越多，那自然就越胖呀。
白色脂肪细胞 图片来源：参考文献
人类作为灵长类中的“胖子”，健康状况下体脂大概为14-31%，而这一数值在其他灵长类动物中则低于9%。也就是说，人体携带的脂肪，具体而言是白色脂肪，比其他灵长类动物要多得多。大家或许会把人类的高体脂率归咎于垃圾食品或者缺乏锻炼，但是相关的研究表明，其实在现代肥胖症流行之前，演化的力量已经让人类走上了变胖的不归路。
在一项发表在期刊《基因组生物学与进化》上的研究中，科学家们比较了黑猩猩、恒河猴，以及人类的基因组，他们发现，尽管人类和黑猩猩的基因组序列基本没有差别，但是在人类和黑猩猩脂肪细胞中DNA的包装方式有着巨大的差异。
人类和黑猩猩脂肪细胞中DNA的包装方式存在差异 图片来源：参考文献
研究人员发现人类基因组的一些区域在脂肪细胞中高度紧缩，和蛋白质结合紧密，处于一种很封闭的状态，这意味着这一区域内的基因不太容易表达；与之相反，黑猩猩的对应区域则相对开放，进一步的研究表明，这一区域中存在这调控白色脂肪转换为其他类型脂肪的基因，这一结果解释了人类为啥有着远超其他灵长类的体脂率。
对于这个结果，科学家们认为，人类增加对于白色脂肪组织的积累不仅是为了保护重要的脏器，还有一个更加重要的原因——为我们不断变大的大脑提供足够的能量。
尽管演化的力量让人类走上了“肥胖的不归路”，但无法否认的是，这种积累更多能量的演化方向确实有利于咱们祖先的生存。至于当前让人烦心的肥胖问题，其实更多的是一种“由俭入奢胖”的无奈。
拥有“肥胖基因”也不能弃疗虽然“肥胖基因”确实存在，但这也不是我们自暴自弃，视肥胖于无睹的理由。都说“三分天注定，七分靠打拼”，肥胖除了遗传因素之外，与生活方式，饮食习惯也有着密不可分的关系。
君不见，萨摩亚在100年前也不是胖子遍布，即便基因使得人们更容易肥胖，但是只要保持运动，控制好饮食，也未必会成为个大胖子。
毕竟，基因只是故事的一部分，不是吗？
参考文献：
[1] Paul, A. (2018). Adipose Tissue Heterogeneity-Development and Application of Nonlinear Microscopy Methods. Chalmers Tekniska Hogskola (Sweden).
[2] Verduci, E., Calcaterra, V., Di Profio, E., Fiore, G., Rey, F., Magenes, V. C., ... & Zuccotti, G. V. (2021). Brown adipose tissue: new challenges for prevention of childhood obesity. a narrative review. Nutrients, 13(5), 1450.
[3] Minster, R. L., Hawley, N. L., Su, C. T., Sun, G., Kershaw, E. E., Cheng, H., ... & McGarvey, S. T. (2016). A thrifty variant in CREBRF strongly influences body mass index in Samoans. Nature genetics, 48(9), 1049-1054.
[4] Swain-Lenz, D., Berrio, A., Safi, A., Crawford, G. E., & Wray, G. A. (2019). Comparative analyses of chromatin landscape in white adipose tissue suggest humans may have less beigeing potential than other primates. Genome biology and evolution, 11(7), 1997-2008.
作者单位：北京大学生命科学学院
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