被大腿上的肥胖纹丑哭了，有好的淡纹方法或妊娠产品推荐？
求求大数据把它推给真正想淡化肥胖纹的姐妹！！
不吹不黑，接近四个月的时间让我这个“满腿白纹”直接逆袭成功，这种感觉真的爽翻！！！
先来张高清无美颜滤镜照片为证，现在的效果真的很满意
效果因人而异~
这是我之前的样子，你敢相信这是同一条腿？！
这几年的淡纹之路，真的太辛酸太难了！！！要么用着没啥用，要么就是妊娠产品太贵一个月就是一千多实在供不起，还跟风尝试过凡士林、芦荟胶 维e的方法，结果没想到直接从红纹变成白纹（加重了）
为此还专门去医院看了病开了些软膏：
但是医生跟我说这个肥胖纹淡化过程并不简单，而且最佳淡化时间是前三个月，如果从 红纹变成白纹淡化难度加大就算去花几万块钱做医美，也不见得能把这玩意淡化的非常干净！
她还跟我说凡士林、芦荟、维e这三个东西对淡化肥胖纹效果不大，维E虽然能预防皮肤老化，愈合裂开伤痕，但是单单靠维E来愈合已经断裂的肥胖纹还是有难度的！！
我长肥胖纹的原因主要是平时护理不到位，加上减肥效果太快，导致皮肤里面的胶原蛋和白纤维循环，跟不上脂肪变多和减少的速度所以才导致断裂出现肥胖纹。
医生还说，想要把肥胖纹淡化到看不见的效果，只能让皮肤里的胶原蛋白再生，和修复受损的皮肤屏障把断裂的纤维合上。
只能给这三个东西交了一笔智商交税，花钱给自己买教训！
因为肥胖纹这件事苦恼了好久，只要里手机有能搜索的APP都逃脱不了被我用来搜索“如何淡化肥胖纹的方法”结果因为搜索的太频繁，直接被大数据拿捏住了，打开什么软件都是关于肥胖纹的。
刚好也是因为这件事情被我在抖音上刷到了老爸抽检袋鼠妈妈的淡纹套装的视频，看到视频里面的数据对比，诱惑力极大。
一开始害怕是广子所以没有下单决心去购买，因为像这样的测评，很多产品都有，直到我点进去袋鼠妈妈官网里看了SGS机构的检测更直观的数据报告而之后终究还是剁手了！
谁能想到就是这两篇东西，让我之前在淡纹上做的努力都变成了智商税，一天不到几块钱就能让我摆脱肥胖纹阴影，真的便宜又实用，特别适合我这种穷苦上班族呜呜
说实话，袋鼠妈妈这个品牌我一早就知道，因为我姐家里用的护肤品就是这个牌子，这次完全是冲着数据报告检测去的！
看了一眼成分添加都是实打实的修复皮肤纤维和胶原蛋白再生成分，所以它能淡化肥胖纹是真的！
修复成分：积雪草，生育酚，尿囊素
胶原蛋白成分：棕榈酰三肽-5小麦胚芽、袋鼠爪、透明质酸钠
这类大牌护肤品中修复皮肤屏障和紧致皮肤常用的成分。
不瞒你们说，我除了大腿有肥胖纹以外pp也有，但也被我淡化的差不多了
给大家看一下我用了2个多月的效果：
能明显看到右边的肥胖纹少了很多，浅色也变浅了许多，对我来说这才是真正的有效淡纹。
为了让皮肤更好地吸收淡纹精华，我自己还会买一些果酸精华回来用
可能用theordinary来涂肥胖纹有点奢侈，但是它软化角质层和去色素沉淀、粉刺、痘痘什么的真的有用。
但是新手或者频繁敏感的人就不建议去尝试，因为它酸度也不低，但是用在大腿和PP这些日常护理注意不到的地方这个地方刚刚好，这些地方角质层比较厚，也不像脸部一样经常去护理，很多皮屑堆积在那里很容易让淡纹精华成分进不去皮肤肌底
这对淡纹来说也有一定的阻碍，最好是尽量避免这种低级的错误发生。
用这类酸性产品最好一周2-3次，根据自己的皮肤状态去刷！
关于淡化肥胖纹的手法建议① 白天可以用热毛巾热敷一下打开毛孔，敷个1-2分钟就好
②薄涂袋鼠妈妈淡纹精华油，推开——用冰球按摩15s左右等待吸收
③ 厚涂袋鼠妈妈淡纹精华乳——推开后加持按摩促进吸收
晚上洗澡的时候可以用磨砂膏/刷酸去角质和鸡皮，可以不用那么频繁一周1-2次即可，去角质的目的
就是防止角质层过厚，淡纹精华渗透不进去
最好一天涂两次最好
这个方法虽然有效但要靠坚持，因为它不是什么灵丹妙药，和伤筋动骨休养一百天是一个道理，所以动起手来啊姐妹们！
Carney Complex的症状和严重性因人而异，同一家庭中的情况也不同
导语： Carney复合体是一种罕见的多发性肿瘤综合征，它与心脏、皮肤和神经肿瘤以及多种肤色的皮肤病变有关。有些家庭已经发现他们的PRKAR1A基因出现了突变。Carney复合体以常染色体显性遗传方式进行遗传，即每个被改变的基因有一个足够的复制细胞来引起疾病。多数情况下，病人的基因突变是遗传自患父母。
一、卡尼复合症
1、卡尼复合症是一种遗传性疾病
卡尼复合症是一种遗传性疾病，它与皮肤色素斑驳、粘液瘤、良性(非癌性)结缔组织肿瘤和许多其他内分泌(分泌激素)腺体肿瘤有关。这种肿瘤可能是良性的或癌变的。良性肿瘤是指肿瘤能够生长，但没有扩散。癌性瘤是恶性的，这意味着它能生长并扩散到身体其他部位。
卡尼综合症以皮肤斑点状色素沉着、内分泌异常和粘液瘤为特征。不正常的皮肤色素包括豆痣和蓝痣。在内分泌腺中，最常见的是肢端肥大症，甲状腺和睾丸肿瘤，以及由原发性色素结节性肾上腺皮质病(PPNAD)引起的非依赖性库欣综合征(PPNAD)，这种病不依赖肾上腺皮质激素(ACTH)。PPNAD使肾上腺分泌过量皮质醇。高浓度皮质醇(高皮质醇)可引起库欣综合征。该综合征会导致上半身和面部发胖，儿童生长迟缓，皮肤脆弱，疲劳以及其他健康问题。
2、库欣综合征是皮质醇过高而导致的
库欣综合征是一种因皮质醇在体内含量过高而导致的疾病。病症随时间慢慢发展。患有这种疾病的孩子会体重增加和生长迟缓。成人可能会经历体重增加，从而在中间、肩胛骨之间、颈部周围和脸部产生更多脂肪，使脸部看起来更圆。其它症状包括高血压(高血压)，腹部疲倦，紫色或红色纹(纹)，过度口渴，最靠近身体的肌肉无力(近侧)，以及精神障碍。
3、卡尼复合物可引起多种内分泌异常
卡尼复合物可引起多种内分泌异常，影响多种腺体。其它肿瘤包括粘液瘤，它们会影响皮肤和神经鞘瘤(神经鞘瘤)。复合卡尼的具体症状和严重程度因人而异。卡尼复合物在许多病例中是由PRKAR1A基因引起的。变异可无明显原因随机发生(即新的变异)，也可作为常染色体显性性状遗传。
Carney复合体患者患非癌变(良性肿瘤)的风险增加，这就是所谓的心脏粘液瘤和身体其他部位的粘液瘤。心粘液瘤可发生于任何类型心脏的四腔，也可发生于多个腔中。卡尼综合症是一种以多种肿瘤风险升高为特征的疾病。患有此病的人通常还会有皮肤着色(色素)变化。病症的征象和症状通常在青少年或成年初期就开始出现。
二、Carney复合体的遗传
1、Carney复合体为一遗传性遗传性疾病
卡尼复合体是一种可发生于常染色体显性遗传的遗传性疾病。这就是说， Carney家族的癌症和其他疾病风险可以通过基因突变代代相传。具体来说，研究人员已经了解到更多关于这个基因是如何被称作PRKAR1A和 Carney复合体的，它通过参与在体内调节细胞信号和蛋白激酶 A来调节。酵素促进细胞生长和分裂(繁殖)。来自PRKAR1A基因，即1型α，帮助控制蛋白激酶 A的启动或关闭。大部分PRKAR1A突变引起 Carney复合物的基因会导致细胞快速分解异常的1型α亚基。这样就造成了细胞无节制的增殖。
2、PPNAD患者
研究者认为，超过70%的卡尼患者和80%的 PPNAD患者存在PRKAR1A基因(染色体17 q24.2)，其中6%的基因缺失或含有PRKAR1A基因的染色体区。迄今为止，已发现130多种不同的PRKAR1A基因突变。大部分变异都是独一无二的，也就是说它们只能在一个家族中发现。迄今为止，尚未发现 Carney复合体的某些症状(如癌症)与特定的基因突变类型有强烈的相关性。很多病例中，该病与第2号染色体(P)短臂上的一个特殊部位有关，即2p16。研究者还没有在该区域发现与卡尼复合体相关的基因。
三、中枢神经系统疾病
1、流行病学
中枢神经系统疾病很少见。其中63%是女性，37%是男性，属于最大的基因型系列。据报道，美国国家健康研究所-梅奥诊所和法国科钦医院共报告了750多起病例，包括高加索人、非裔美国人和来自各大洲的亚洲人[北美和南美洲、欧洲、亚洲(日本、中国、印度)]。约70%的 cnc病例有受影响的父母(67个家庭)，而其余的则无已知的受影响亲属。Drevo生殖系突变全部遗传病例， CNC均为常染色体显性性状，近100%为外显。
2、异常基因可能是双亲遗传
卡尼复合体遗传为常染色体显性遗传，即每个细胞内复制一份已改变的基因，就足以导致该病。约80%的受试者遗传了其中一对受影响的双亲。其余病例为无卡尼情结史的新突变基因患者及其家人。遗传疾病是由父母亲染色体上某一特定特征的异常基因组合所致。在显性遗传病出现时，仅有一个基因复制的异常是必需的疾病。这些异常基因可能是双亲遗传或者是受影响个体新的突变(基因改变)所致。
结语：卡尼复合体的症状和严重性可能因人而异，即使是在同一个家庭中，情况也会大不相同。该病可能在出生时即已发现，但确诊的平均年龄为20岁。许多卡尼情结的征兆和症状在少年时期或成年初期就很明显。这种病对男女的影响是一样的。自从1985年医学文献首次描述该疾病以来，已有约600人被报道感染。该病可出现于任何年龄，但确诊时平均年龄为20岁。
什么是掌跖脓疱病(PPP)？
掌跖脓疱病(ppp)是一种慢性炎症性疾病，其特征是手掌和脚底反复出现无菌脓疱，并伴有容易破裂的红斑性角化病变，导致出血和疼痛。
1930年，巴伯将这种疾病命名为PPP，并将其归类为局部脓疱性银屑病，但该实体的病因及其与其他病理的联系仍存在争议。一些人提出PPP是一个独立的实体，尽管PPP和PV共享特定的表型，2007年国际银屑病理事会将PPP和银屑病分为不同的实体。
2017年，欧洲罕见和严重专家网络对寻常型银屑病(PV)和脓疱性银屑病(PP)进行了区分，并认为它们是不同的表型。PPP被认为是PP的一种变体，有或没有PV7。这种将PPP作为PP形式的分类并不广泛，主要在日本，PPP被认为是一种独立于掌跖PP的疾病。
PPP的患病率从0.050到0.12%不等。PPP在女性中更常见，患病率最高的人群发生在50岁至69岁之间。指甲型银屑病似乎在PPP患者中很常见，从30%到76%，银屑病关节炎在PPP患者中占8.6%到26%。
滑膜炎、痤疮、脓疱病、骨质肥大症、骨炎(SAPHO)综合征和脓疱性关节炎-骨炎被认为是ppp相关的疾病。据报道，PPP已与其他并存疾病并存，如精神疾病、甲状腺相关疾病、钙稳态改变、谷蛋白敏感性糖尿病、肥胖和血脂异常，但还需要更大规模的研究来证明这种关联。环境恶化因素可能导致PPP的发生或恶化，如吸烟、压力、局灶性感染、金属过敏和药物摄入。遗传易感性在PPP病中起着重要的作用。
在PPP中，先天免疫系统和适应性免疫系统都被激活。IL-17的肢端表达已被证实，表明小汗腺是皮肤屏障的活性成分和免疫活性结构。在PPP活检中，已检测到一些炎症分子水平的升高，包括IL-8、IL-1α、IL-1β、IL-17A、IL-17C、IL-17D、IL-17F、IL-22、IL-23A和IL-23受体。与健康受试者相比，PPP患者的血清中TNF-α、IL-17、IL-22和IFN-γ水平升高，提示与寻常型银屑病相似的炎症模式。口腔和扁桃体感染是PPP的触发因素。
许多患者需要长期治疗，但高质量的数据有限，这导致了对理想治疗方法的不确定性。