肥胖心率116(肥胖心率110左右意味着什么)

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呼吸困难,心跳加快,我对自己说:坚持住,加油

文/整理 羊城派记者 陈辉 通讯员 何旭鹏 谭建强图/医院供图讲述者:中山一院东院感染科护士李美平

迎着冷雨出发

今天我们上的是上午8到12点的班,早晨6:20分起床,简单收拾完自己,吃了一瓶八宝粥,收拾完上班要带的东西便匆匆跟着队员们去上班了……

今天的武汉特别冷,是在广州体会不到的冷,一看外面下着毛毛细雨,大家都没带伞,为了不耽误上班,早点接班,我们所有人戴上衣服上的帽子在寒风刺骨的雨中急匆匆的走在去医院,到了医院,我们的外套都湿了,可是我们并没有在意,还是向往常一样迅速的换上我们的装备……查本,接班,派早餐,打针,接补液,换氧筒,收病人,给病人收拾大小便。

我的心率突然116血氧95%

真的每时每刻不曾停歇,感觉自己像个陀螺一样不停的转,突然觉得自己呼吸困难,心跳加快,头晕,于是我赶紧找了个凳子坐下来,怕自己突然晕倒,连累同事,拿出脉氧仪测了下,血氧95%心率116……

眼看着呼叫铃不停的响,还有好多事情等着我去处理了,我对自己说:坚持住,我可以的!于是起身继续奋斗……

我对自己说:坚持住!

下午快三点吃上了午饭

终于到了12点,接班的同事来了,我感觉看到了希望,接完班后,准备脱防护服的时候抬头一看时间已经快13点了,换好衣服,出了医院走回酒店,洗完澡,收拾完自己才能去拿中午的饭,一看时间,已经是14:50了……从早晨吃了瓶八宝粥至今颗粒未进,但是现在的我也没觉得饿了,好像是饿过头了,努力让自己吃完午饭,好好地休息一下,吃饱了,睡足了,才有好的体力,加油!美平!

来源 | 羊城派

责编 | 刘佳宁

实习生 |梁晓静

感染新冠病毒后,胸闷、乏力、心慌、心跳快?看看专家的建议

大河报·豫视频记者 林辉

近日,河南中医药大学第一附属医院呼吸科王明航教授坐诊期间,发现就诊的新冠病毒感染的部分患者会出现胸闷、乏力、心慌、心率增快等现象,然而,做了肺部CT影像学检查后,问题也不大。患者非常担心是不是新冠病毒引起了心肌损伤或心肌炎,不知道该怎么办?

“患者感染新冠病毒后,主要表现为咳嗽、咳痰、发热、咽痛等呼吸道症状。”王明航教授说,如果感染新冠病毒或新冠病毒产生的毒素进入血液循环到达心脏部位,才有可能导致心肌损伤。据不完全临床统计,新冠病毒感染患者诱发心肌炎的概率为0.24%~0.41%,发病率比较低,普通人群不用过于担心。

王明航教授介绍说,新冠病毒感染后心肌损伤的诊断目前尚缺乏特异性的诊断方法,主要表现为胸闷、乏力、心慌、心率增快等症状,可通过心电图、心肌酶等相关检查,排除其他疾病可能,临床医生进行经验性的综合诊断。

一旦考虑可能是新冠病毒感染后出现心肌损伤,需根据病情严重程度进行个体化治疗。

西医的主要治疗措施包括:

1、一般治疗:加强休息,不能熬夜,不能做过于剧烈的运动,保证充分能量和营养摄入,适量喝水,多吃水果,注意水电解质平衡,维持内环境稳定,勤开窗通风,保持积极向上的心态,避免精神压力过大。

2、药物治疗:目前缺乏特异性的治疗药物,建议到专科门诊进行诊断和治疗,可在医生指导下口服辅酶Q10、曲美他嗪等药物来改善心肌损伤。

若患者感染新冠病毒后出现较重的心肌损伤:症状持续不能缓解、进行性加重、胸闷胸痛不能平卧等时,需前往医院进一步诊断和治疗。

中医药治疗新冠感染导致的心肌损伤,可参考“胸痹心痛”、“心悸”等进行治疗,中医药辨证治疗效果也非常好。中医药治疗可分早、中、晚三期论治:

1、早期疫病毒邪入侵犯卫,治宜宣肺解表、清热解毒,可选银翘散等加减;

2、中期为疫毒内盛,耗气伤阴,灼津为痰,血停为瘀,容易导致气阴两伤、痰瘀互结,治宜益气养阴、解毒化痰,可选加减复脉汤或生脉散等加减;

3、后期为恢复期,分型较为复杂,气阴两虚者,可选炙甘草汤等加减;心阳亏虚者可选保元汤合桂枝甘草汤加减。

附典型案例:

罗某某,女,45岁,新冠病毒感染后5天,既往无基础疾病,核酸阳性,发烧2天,体温38.7度,伴咽喉疼痛、咳嗽、少痰,服用布洛芬后热退,后出现咳嗽,少痰,胸闷,心慌,乏力,持续不能缓解,遂到医院就诊。

查肺部CT少许磨玻璃影,考虑中型疾病分型,再查心电图提示心率116次/分,频发房早,少量室早,伴ST-T缺血型改变,心肌酶CK-MB略升高,考虑新冠病毒感染心肌损伤。

疾病早期,患者舌红苔薄黄,患者焦虑明显,给予银翘散加安神定志类药中药进行治疗,服用药物7天。

复诊,患者症状明显减轻,轻度胸闷、心慌、乏力,焦虑情绪较前减轻,复查心电图、心肌酶恢复正常,舌红少苔,脉弦细,调整为甘草汤加疏肝解郁药物10天治疗。

再次复诊,患者少许咳嗽,嘱患者禁食辛辣,给予口服中成药止咳治疗,电话随访痊愈。

麻案精析|围手术期肺栓塞的“生死时速”:4例凶险病例带来哪些启示?(附急救流程)

(长多麻醉学知识点)

围手术期肺栓塞(Pulmonary Embolism, PE)是麻醉与外科领域中极具挑战性的危急并发症,其起病隐匿、进展迅猛,且致死率高。尽管发生率相对较低(约0.1%~0.4%),但其临床表现多样,从无症状的微小栓塞到突发循环崩溃甚至猝死均可能发生,常与手术操作、患者基础状态及围术期管理密切相关。

病例1

2025年2月,南卡罗来纳医科大学麻醉与围手术期医学系在Case Reports in Anesthesiology报道了1例围手术期肺栓塞导致苏醒延迟的病例。

患者,女性,12岁,病态肥胖(体重130.5kg,BMI为47.36kg/m),哮喘控制良好,伴有阻塞性睡眠呼吸暂停,以及因膝外翻导致的双下肢不等长和疼痛,前来接受股骨远端和胫骨近端截骨内固定手术。患者术前接受静脉注射2mg咪达唑仑。全身麻醉诱导:丙泊酚200mg、利多卡因100mg和琥珀酰胆碱200mg,随后进行气管插管。插管后在手术切皮前,在手术肢体上实施了神经刺激器引导的腰丛阻滞和超声引导的腘窝阻滞。全身麻醉维持采用氧气/空气混合吸入七氟醚,呼气末七氟醚浓度维持在2.1%-2.5%。手术过程中未使用BIS监测。

该手术的前4个小时进展顺利,期间未使用麻醉性镇痛药。手术中两次使用止血带充气。术中未记录对非手术肢体使用序贯加压装置。股骨截骨手术完成,第二次松开止血带后,患者的血氧饱和度突然持续下降(最低SpO2为60%),EtCO2降至10-15mmHg,同时出现心动过速(心率120-140次/分钟)。立即给予100%氧气吸入,停止吸入七氟醚,并进行手动通气,但血流动力学仍未恢复正常。呼气末七氟醚浓度随EtCO2急剧下降,4分钟内从2%降至0.2%,且在后续手术过程中一直维持在极低水平。对气管导管进行吸引,吸出清亮分泌物。尽管呼气末七氟醚浓度已极低,但患者仍无反应,于是给予氟马西尼。动脉血气分析显示代谢性酸中毒、乳酸升高、在吸入100%氧气的情况下动脉PaO仍较低(84mmHg),且EtCO(14mmHg)与动脉血二氧化碳分压(PaCO2 2 2,51mmHg)之间差异较大。患者SpO2在60%-93%之间持续了约30分钟。

患者因低血压,开始输注去氧肾上腺素。请儿科心内科会诊,经食管超声心动图显示右心室功能中度下降,右心室轻度扩张。未发现心腔内血栓、赘生物或右向左分流型心脏病变。为进一步辅助诊断和治疗,进行了头颅CT和胸部CT检查。头颅CT提示可能存在脑干梗死或伪影。胸部CT显示肺门周围肺动脉分支处存在低密度影,但由于患者体型和体位的原因,图像质量欠佳,无法确定这些是真正的充盈缺损还是伪影。

患者被转送至PICU。在患者转运交接时,她开始睁眼并听从指令。从停止吸入七氟醚到开始苏醒,大约过去了3个小时。在此期间,由于患者对气管导管有呛咳反应,仅分次给予了300mg静脉丙泊酚。患者转入PICU后不久即拔除气管导管。鉴于当时未发现明显血栓,且考虑到大型骨科手术后有出血风险,开始预防性使用依诺肝素,每日两次,每次40mg。术后第3天,进行了额外的影像学检查。下肢多普勒超声检查未发现深静脉血栓。复查胸部CT显示,右肺下叶、右肺中叶亚段、右肺上叶亚段动脉以及左肺下叶和上叶亚段动脉内存在双侧部分闭塞性充盈缺损(图1)。同时还观察到室间隔变直。开始使用利伐沙班进行肺栓塞治疗,每日20mg。患者于术后第4天出院。随访期间曾短暂失访,约5个月后因贫血再次入院,复查胸部CT显示肺栓塞已完全消失。

图1 术后第3天的胸部CT图像显示存在部分闭塞性充盈缺损,符合肺栓塞表现

病例2

2023年6月,Front Cardiovasc Med刊发来自安徽阜阳人民医院麻醉科的病案报道,描述了1例全身麻醉下因大面积肺栓塞所致心搏骤停的心肺复苏过程。

患者,男性,59岁,因遭遇车祸后左大腿疼痛导致昏迷。在当地医院治疗后,影像学检查显示右侧多发肋骨骨折、下颌骨骨折和脑挫伤。患者被转至该院骨关节创伤病房进一步治疗。影像学检查显示,左股骨干皮质连续性中断,并有移位。经过部分检查,包括凝血功能检查(PT 14秒;APTT 32.40秒;纤维蛋白原4.930g/L)和D-二聚体水平检查(5.29mg/L),外科医生为患者准备进行股骨骨折内固定术。由于该患者及其家属希望尽快进行手术,因此未进行下肢深静脉血栓检查。此外,外科医生也未进行抗凝等干预措施。

患者既往无深静脉血栓病史、家族性心源性猝死病史或癌症病史。患者也没有合并症,在事故发生前身体状况良好。自从住院以来,患者一直卧床休息。由于骨折引起的疼痛,患者在卧床期间未进行任何下肢活动。

患者ASA分级为Ⅲ级,心功能2级。在手术室中,进行了动脉和颈内静脉置管,ABP为140/80mmHg。使用舒芬太尼、依托咪酯、丙泊酚和顺式阿曲库铵进行常规麻醉诱导,诱导过程顺利,气管插管成功。使用丙泊酚、瑞芬太尼和七氟醚维持麻醉深度,并根据生命体征调整剂量。随后,外科医生对手术部位进行摆位、消毒并铺上无菌手术巾。在外科医生准备切开皮肤时,患者血压突然降至45/25mmHg,此时距离诱导已过去约1小时。给予麻黄碱和去甲肾上腺素进行紧急处理后,患者血压不仅未上升,反而有下降趋势。此时,麻醉监护仪显示呼气末二氧化碳显著下降。动脉血气分析显示动脉血二氧化碳分压升高。血压持续下降,心脏很快停止跳动。立即进行胸外按压、电除颤和持续大剂量肾上腺素注射后,患者血压升至约105/65mmHg,心率为105次/分钟。进行了两次心肺复苏,血压维持在110/65mmHg,心率为135次/分钟。在此期间,呼气末二氧化碳最低为12mmHg,最高为111mmHg。动脉血氧分压为162mmHg,pH为6.99,乳酸水平为11.7mmol/L。肢体导联心电图显示完全性右束支传导阻滞(RBBB)、I导联深S波(S1)、III导联Q波(Q3)和T波倒置(T3),即所谓的S1Q3T3(图2)。CT扫描肺动脉造影(CTPA)显示双侧肺动脉主干及分支多发栓塞(图3)。发病后5小时内的血气分析结果见表1。由于情况紧急,在进行心电图检查和复苏后,未能进行快速评估心腔的床旁超声心动图检查。

患者接受了下腔静脉滤器置入术,并通过肺动脉导管进行溶栓治疗,随后在ICU进行了数天的溶栓治疗。患者生命体征随后逐渐稳定;在第2、3、4天的随访中,患者能正确回应自己的名字和简单指令,血气分析结果也逐渐改善。遗憾的是,患者家属要求停止治疗,随后患者自愿出院。

图2 心肺复苏后患者心电图显示:I导联深S波(S1)、III导联Q波(Q3)以及T波倒置(T3),即所谓的S1Q3T3波形

图3 血流动力学波动发生约3h后的肺部CT扫描血管造影,结果显示双侧肺动脉主干及分支多发栓塞。箭头所指为一个非常大的栓子

表1 发病后5h内的患者血气分析结果

病例3

2023年12月,《中华医学杂志》刊登来自温州医科大学附属第二医院麻醉与围术期医学科的病例报道,为围手术期骨水泥所致肺栓塞

患者,女性,65岁,BMI 26.7kg/m,因“摔倒致腰部疼痛3个月余”就诊。既往有高血压病史4年,规律服药,血压控制在135/80mmHg左右;有2型糖尿病病史4年,自诉血糖控制可;冠心病病史3年,规律服药,自诉平时无胸闷、胸痛等不适,活动耐量可。术前心脏彩超:主动脉瓣退变、左室舒张功能减低、EF值68%。心电图为窦性心动过速,心率112次/min,T波改变。相关实验室检查大致正常。胸片及胸部CT:胸12椎体新鲜压缩性骨折,胸11及腰1椎体陈旧压缩性骨折。

患者在全身麻醉下接受胸11、胸12、腰1椎体骨折切复内固定 骨水泥钉道强化 胸9经皮椎体成形术。常规静吸复合全身麻醉,建立有创动脉血压监测并调控血管活性药物,术中持续性主动保温,患者围手术期生命体征稳定,术中体温35.7~36.8℃,手术顺利、用时4h。围手术期输液量2500ml,出血量150ml,尿量630ml。当停用麻醉药,患者从俯卧位改平卧位后,常规给予肌松拮抗剂(阿托品0.5mg 新斯的明1mg),10min后患者睁眼,略烦躁,不耐管,有创血压高达220/100mmHg,心率120次/min,潮气量可达550ml,予以拔除气管导管。

气管拔管后患者神志清,但出现不可控制的四肢颤抖,主麻医师考虑术后寒战,重新予暖风机保暖,询问患者,患者下颌剧烈颤抖,无法对答,缓慢静注丙泊酚50mg镇静后有所好转,将患者转送PACU进一步恢复。

入PACU时,在文丘里面罩吸氧下患者神清,四肢仍寒战、抽搐不止,呼吸急促,体温37.6℃,心率116次/min,SpO288%~95%,血压200/95mmHg;30min后体温升高达39.2℃,伴寒战,紧急请求上级医师会诊。上级医师到场后,立即去除全身覆盖物并暴露,行冰袋物理降温,急行中枢神经系统、心肺体检及血气分析,pH7.4,PaO 78mmHg,PaCO 42mmHg,SO2 2 295.3%,未发现其他阳性症状及体征,遂静注甲泼尼龙40mg、乌拉地尔5mg,2min内缓慢静脉滴注右美托咪定24μg。10min内患者病情趋向稳定,无寒战发生,血压、心率渐稳定,高热逐步降低;但气促及低氧未完全解除,床边超声快速评估排除肺不张、肺水肿、误吸、气胸等因素,初步考虑为肺内分流导致低氧血症,送ICU进一步诊断与治疗。

患者入ICU后急查IgE、血常规、血生化、凝血指标、血炎症指标、血气分析等。床边急行心脏彩超检查,较术前新增“轻度肺动脉高压”(三尖瓣口可见轻度反流,反流压差约40mmHg),心电图检查新增“Ⅲ导联深Q波”诊断,1h后床边胸片报告提示两肺散在片状高密度影,右肺、左肺上叶高密度影。结合以上症状、体征及相关检查考虑围麻醉期骨水泥肺栓塞。术后48h CT报告右肺中上叶及左肺上叶见条片状钙化灶、奇静脉见高密度影,进一步明确了该诊断。

患者在ICU经高流量氧疗湿化治疗2h后呼吸平稳,SpO2明显上升并稳定至100%,心率94次/min;术后第2天患者鼻导管给氧下病情稳定。期间予哌拉西林他唑巴坦抗感染、泮托拉唑钠针护胃、甲泼尼龙减轻水肿、氨溴索祛痰、布地奈德混悬液吸入 复方异丙托溴铵溶液雾化等对症治疗,于术后24h转入普通病房,术后第8天出院。术后1个月门诊复查,诉无胸闷、气促等异常情况,复查胸椎正侧位胸片,见胸椎前缘细线样高密度影(奇静脉骨水泥)。术后1年随访,CT报告右肺下叶及左肺上叶斑片影,右肺、左肺上叶及奇静脉高密度影,与1年前CT片相仿。

病例4

2019年6月,湖北省孝感市第一人民医院麻醉科在《麻醉安全与质控》报道腰硬联合麻醉下发生深静脉血栓脱落引起肺栓塞致心搏骤停1例。

患者,女性,64岁,身高158cm,体重65kg。因右股骨颈骨折拟在腰硬联合麻醉下行右侧全髋置换术。术前常规检查未见异常,既往有高血压病史12年,ASA分级Ⅲ级。手术当日6:00口服硝苯地平缓释片20mg 1片。患者入室开放上肢静脉通道。心电监护无殊。9:20麻醉开始:取左侧卧位于L3-4间隙行腰硬联合麻醉,穿刺顺利,注入0.5%左布比卡因2.3ml至蛛网膜下腔,置管。

9:35平卧位测平面位于T10,患者BP下降至112/68mmHg,HR80次/min。9:45再次测平面位于T8,9:55左侧卧位准备手术,此时测平面位于T7,BP 105/60mmHg,HR 70次/min,SpO2100%。约15min过后患者突然出现一声呛咳,当时患者BP、HR平稳,未立即询问患者。3min后出现心率进行性下降,意识模糊,呼吸急促,SpO2逐渐降低,立即给予阿托品1mg静脉注射,HR继续下降至30次/min以下,转平卧位,立即行CPR,同时肾上腺素1.0mg静脉注射。此时,患者出现室速、室颤。立即电除颤。

患者ECG呈现频发室性早搏,HR 120-130次/min,BP 70/49mmHg,SpO295%。10min后患者ECG恢复窦性心律,20min后患者意识清醒,但血压仍然处于休克水平。泵注去甲肾上腺素、多巴酚丁胺。观察1h后,患者生命体征趋于稳定,BP 115/65mmHg,HR 135次/min,SpO297%。放弃手术,送入ICU继续观察。

次日5:00,停止泵注去甲肾上腺素和多巴酚丁胺,患者生命体征平稳,返回普通病房。下午患者行头胸部CT检查和心脏彩超检查。心脏彩超示:右房增大、右心室异常光团(不排除血栓或黏液瘤)、左心室舒张功能减退。胸部CT示:双下肺创伤性湿肺,双侧胸腔积液并双下肺肺膨胀不全。查D-二聚体38.53mg/L。考虑到患者病情危重,立即转至上级医院,到达上级医院ICU后,立即行床旁B超,患者右心室的漂浮物已进入肺循环,但患者无任何不适,经溶栓治疗,数日后患者顺利出院。

麻案精析的评述

围手术期肺栓塞多源于深静脉血栓脱落或术中特殊操作(如骨水泥注射、止血带使用)。高危人群包括肥胖患者、骨科手术(尤其是髋/膝关节置换、椎体成形术)、长期卧床、高龄、恶性肿瘤及凝血功能异常者。此外,术中血流动力学波动、麻醉药物对循环的抑制、体位变动导致的栓子移位,均为诱发肺栓塞的关键环节。

患者因素:肥胖、高龄、长期卧床、创伤或骨折(尤其是髋部或股骨骨折)、恶性肿瘤、既往静脉血栓栓塞史(VTE)、遗传性凝血功能障碍等。

手术因素:骨科手术(如髋关节置换、椎体成形术)、长时间手术、术中止血带使用、骨水泥应用等。

麻醉因素:椎管内麻醉(腰硬联合麻醉)可能导致交感神经阻滞,引起血流动力学波动,增加血栓脱落风险。

一般而言,肺栓塞的典型症状包括突发低氧血症、难以解释的低血压或心动过速、EtCO2骤降等,但部分病例仅表现为非特异性症状(如寒战、苏醒延迟、高血压危象),易与麻醉残余、低体温或感染混淆。影像学检查(如CT肺动脉造影、床旁超声)是确诊的金标准,但在血流动力学不稳定的紧急情况下,临床快速反应与经验性治疗往往决定预后。

肺栓塞的救治需遵循“预防-监测-快速干预”三位一体策略。术前通过Caprini评分等工具评估风险并启动抗凝预防,术中加强动态监测(如EtCO2、肺动脉压力),术后警惕非典型症状并早期干预。然而,实际临床中仍面临诸多挑战:高危患者的筛查不足、术中监测手段的局限性、多学科协作的效率瓶颈,以及溶栓/抗凝治疗的出血风险权衡。

在诊断环节,4个病例都借助多种检查手段明确诊断,如血气分析、心电图、超声心动图、胸部CT等。病例3通过床边超声、心电图、心脏彩超、胸片、CT等一系列检查相互印证,最终确诊骨水泥肺栓塞,这种综合诊断方式科学且准确,值得肯定。不过,在诊断的及时性与准确性上仍有提升空间。部分病例初期症状不典型,病例2的患者在麻醉下突发严重肺栓塞和心脏骤停,病情紧急,诊断难度大。若能更敏锐地捕捉早期细微变化,结合高风险因素进行预判,可加快诊断进程,为治疗争取时间。另外,在鉴别诊断方面,病例1中对脂肪栓塞的排除依据不够充分,仅靠与放射科医生的非正式讨论,缺乏深入检查,这可能导致误诊或漏诊,临床实践中应强化鉴别诊断的严谨性。

治疗措施的选择和实施直接关系到患者预后。4个病例在治疗上都采取了针对性措施,如心肺复苏、抗凝、溶栓、放置下腔静脉滤器等。在病例2里,患者心脏骤停后,医护人员迅速进行心肺复苏,包括胸外按压、电除颤、使用肾上腺素等,使患者生命体征恢复,为后续治疗创造条件,体现出良好的应急处理能力。但治疗方案的优化和个体化仍需关注。目前的治疗指南对某些特殊情况缺乏明确建议,临床医生应依据患者具体病情,如年龄、基础疾病、血栓大小和位置等,权衡不同治疗方法的利弊,制定更精准的治疗方案。例如,对于抗凝药物的选择和使用时机,需综合考虑患者的出血风险和血栓复发风险。

围手术期的预防工作至关重要,然而这4个病例在预防方面均存在不足。病例1中未记录对非手术肢体使用序贯加压装置,增加了血栓形成风险;病例4在术前未进行下肢深静脉彩超、心脏超声和D-二聚体检查,无法评估血栓风险,也未采取有效的预防措施。加强预防需要多方面努力,术前应全面评估患者的血栓形成风险因素,完善相关检查;术中要规范操作,合理使用止血带、骨水泥等,避免损伤血管;术后鼓励患者早期活动,必要时给予预防性抗凝治疗。

从多学科协作角度来看,肺栓塞的诊断和治疗涉及麻醉科、外科、重症医学科、影像科等多个学科。4个病例在一定程度上体现了多学科协作的重要性,如通过影像科的检查来明确诊断,重症医学科参与后续的治疗和监护。但协作的深度和效率仍有提升空间,应建立更完善的多学科协作机制,在患者入院时就启动多学科评估,共同制定围手术期的治疗和预防方案,在病情变化时能够迅速响应,提高救治成功率。

总之,这4个围手术期肺栓塞病例为临床实践提供了丰富的经验和教训。在未来的工作中,临床医生应提高对围手术期肺栓塞的警惕性,加强诊断的准确性和及时性,优化治疗方案,重视预防措施,强化多学科协作,从而降低围手术期肺栓塞的发生率和病死率,保障患者的生命安全。通过不断总结经验和深入研究,推动围手术期肺栓塞的防治水平迈向新高度。

参考文献:

Steinauer A, Marvin W, Barnett NR. Profoundly Delayed Emergence due to Pulmonary Embolism. Case Rep Anesthesiol. 2025;2025:6691273. doi: 10.1155/cria/6691273.

Li Z, Cai N. Successful cardiopulmonary resuscitation of cardiac arrest induced by massive pulmonary embolism under general anesthesia: a case report. Front Cardiovasc Med. 2023;10:1164076. doi: 10.3389/fcvm.2023.1164076.

励建琳, 白玥, 罗婧予, 等.围麻醉期骨水泥肺栓塞1例.中华医学杂志,2023,103(47):3855-3857. DOI:10.3760/cma.j.cn112137-20230913-00458

胡忠诚, 于娟, 李琳, 等.腰硬联合麻醉中发生心搏骤停1例.麻醉安全与质控,2019,3(04):223-225.

Porres-Aguilar M, Rivera-Lebron BN, Anaya-Ayala JE, León MCG, Mukherjee D. Perioperative Acute Pulmonary Embolism: A Concise Review with Emphasis on Multidisciplinary Approach. Int J Angiol. 2020;29(3):183-188. doi: 10.1055/s-0040-1709501.

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全麻术中突发肺栓塞的排查与急救

一、术中肺栓塞预警征象

1. 呼吸监测

  • SpO₂骤降:排除探头干扰后下降>10%

  • ETCO₂断崖式下降(较基线下降≥30%)

  • 气道压升高(排除气道痉挛/分泌物潴留)

2. 循环监测

  • 顽固性低血压(MAP<65mmHg持续>5min)

  • CVP急剧升高(≥15mmHg或较基线升高>50%)

  • 新发心律失常:房颤/房扑、右束支传导阻滞(RBBB)

3. 心电图动态变化

  • S1Q3T3模式:I导联S波加深(≥1.5mm) III导联Q波伴T波倒置
  • 右心导联改变:V1-V4导联ST段压低或T波倒置

  • 非特异性改变:窦性心动过速(HR>100bpm)

4. 其他指标

  • ScvO₂骤降(<65%或较基线下降>20%)

  • 核心-外周温差>3℃(需排除低温因素)

二、快速排查流程

Step 1:即时鉴别(ABCDE法则)

  • A(Airway):排除气管导管移位/阻塞

  • B(Breathing):确认呼吸回路正常,排除气胸

  • C(Circulation):排查过敏反应、急性心包填塞

  • D(Drugs):核查麻醉药物误注(如肾上腺素过量)

  • E(Equipment):检查监护仪/呼吸机故障

Step 2:床旁重点超声(POCUS)

检查部位

关键征象

操作要点

心脏(TTE/TEE)

- RV/LV直径比>1(TTE)或>0.6(TEE)- 室间隔矛盾运动

- 主肺动脉内血栓(TEE敏感)


优先选择TEE(敏感度92%)

下肢静脉

股静脉/腘静脉可压缩性消失(DVT证据)

双侧对比扫查,加压法

肺部

- B线增多(≥3条/肋间)- 局部肺搏动减弱(彩色多普勒)

扫查双侧前胸/腋中线

Step 3:实验室快速检测

  • 血气分析:PaO₂/FiO₂<300,A-a梯度>50mmHg

  • D-二聚体:术中无法排除PE时,>500μg/L需警惕

  • 乳酸:>2mmol/L提示组织低灌注

三、急救处理(分层策略)

1. 循环崩溃型(高危PE)

目标:维持冠状动脉灌注(MAP≥65mmHg)

药物联用方案:

去甲肾上腺素(0.1-0.5μg/kg/min)

多巴酚丁胺(5-20μg/kg/min)

± 血管加压素(0.03U/min,顽固性低血压)

  • 溶栓指征(ESC 2023):

  • 收缩压<90mmHg持续15min

  • 乳酸≥4mmol/L

  • 无活动性出血/颅内病变

  • 溶栓方案:

  • rt-PA:100mg/2h(标准剂量)

  • 减量方案:50mg/2h(体重<60kg或出血高风险)

2. 代偿型(中危PE)

  • 目标:稳定右心功能,预防恶化

  • 肝素抗凝:

  • 普通肝素:

    首剂80U/kg静注 → 18U/kg/h维持(APTT 50-70s)
  • 低分子肝素:术毕即刻启用(依诺肝素1mg/kg q12h)

3. 呼吸支持精细化调整

  • 机械通气参数:

  • 潮气量:6ml/kg(理想体重)

  • PEEP:5-8cmH₂O(避免右室后负荷↑)

  • 允许性高碳酸血症:PaCO₂≤80mmHg(pH≥7.2)

4. 高级支持(难治性病例)

  • VA-ECMO启动标准:

  • 持续低血压(去甲肾上腺素>0.3μg/kg/min)

  • 乳酸>6mmol/L或ScvO₂<60%

  • 心脏骤停(CPR期间可启动)

  • 外科取栓指征:

  • 溶栓禁忌或失败

  • 血栓位于主肺动脉或分叉处(TEE确认)

四、术后管理(结构化路径)

时间窗

措施

依据

0-2h

- 持续监测RV功能(超声)- 每30min测乳酸

ESC 2023

2-24h

- 过渡至口服抗凝(利伐沙班15mg q12h×21d)- IPC装置预防DVT

CHEST 2021

24-72h

- 血栓倾向筛查(抗磷脂抗体、基因检测)- 心肺功能康复评估

ISTH 2022

五、多学科协作要点

  • 麻醉团队:主导血流动力学管理,实时超声评估

  • 外科团队:评估术野出血风险,协助决策抗凝/溶栓

  • 重症团队:术后转入ICU,优化器官支持

  • 心血管团队:ECMO/外科取栓技术支援

注:上述由新青年麻醉AI生成,仅供参考

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