“大肚子”“将军肚”，别忽视，这可能是代谢综合征！
全身不胖，就是肚子胖，这很可能是代谢综合征。那么，什么是代谢综合征呢？听张大夫给你讲一讲。
1998年世界卫生组织将那些血糖异常、血脂异常、血压高、肥胖的人规定为一种新的疾病状态，这种疾病状态被命名为“代谢综合征”。2005年，国际糖尿病联盟发布了第一个代谢综合征的全球性标准。这个标准里重点强调了“大肚子”或者说“将军肚”，那么问题来了，什么标准可以称之为大肚子呢？中国人的标准是男性腰围≥90cm，女性≥80cm，更加通俗的讲，男性腰围超过二尺七，女性腰围超过二尺四，就可以算是超标了。
如果你的腰围超标，同时伴有甘油三酯升高，高密度脂蛋白降低，血压升高，血糖异常这四项中的两项，你已经就可以诊断“代谢综合征”了。我想现实生活中，会有很多人可以诊断为“代谢综合征”
那么，是什么导致了代谢综合征发生的呢？生活方式，一定是不健康的生活方式。以前的中国，农耕社会，大家体力活动多，饮食不像现在这么丰富。可是，时至今日，我们国家民众的生活方式已经严重欧美化。比如说，出门开车，进门坐着躺着，到了饭店胡吃海塞，各种美食不断的摄入，但是运动极少。这样一来，大家基本上就都成了“大肚子”或者说“将军肚”。
所以，解决肚子胖或者说腹型肥胖的问题还是需要严格的改变生活方式，生活方式改变的好，肚子会一点一点瘦下来，其他的指标也会逐渐变好。
希望我的介绍对您有所帮助。
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长“富贵包”是因为胖？错！多由长期低头姿势造成
生活中，我们常会看到身边有人的后颈部长有一个巨大的肿块。因其多见于体态丰盈、面带“富贵相”的人身上，所以一些老百姓认为，这个包出现的原因是肥胖，称其为“富贵包”。
那么，这个包真的跟肥胖有关吗？它真正的成因是什么？又该如何预防呢？
人体的脊柱，在正常状态下存在生理性弯曲，颈椎的生理曲度为前凸，而胸椎呈后凸，颈胸段交界处刚好是前凸后凸的过渡。但在病理状态下，颈椎下段过度前凸且胸椎上段过度后凸，便形成了该交界处的骨性突起，其直接影响到附着的肌肉，相关肌群因此紧张痉挛，局部循环代谢不畅，于是引起慢性炎症以及脂肪堆积。
该过程使原本较小的骨性突起逐渐增大，外形突出，“富贵包”就此成型，其范围往往在第6节颈椎至第3节胸椎之间。这样的后颈部大包中，既有颈胸交界段棘突的突出，也有炎性增生组织、堆积的肥厚脂肪等软组织。
一般来说，“富贵包”多由长期低头姿势造成，如长时间低头工作、学习或玩手机等，与肥胖没有明确的关联。
“富贵包”不同于普通的皮肤肿块，它不仅影响外表形体美观，而且还给身体健康带来一定的危害。此外，通常来说，“富贵包”体积越大，症状越严重。
同时，“富贵包”还可能会影响脑部供血，并可能与高血脂、高血压等心脑血管类疾病有关联，个别长“富贵包”的人可出现心动过速、心律不齐、血压升高等症状。
既然“富贵包”会带来如此多的烦恼，那我们在日常生活中应如何去预防？
具体可以从以下两个点来入手：
首先，改正不良的生活、工作习惯，避免颈部慢性损伤。坐姿应保持自然端坐位，调节桌、椅之间的高度，避免头颈部过度后仰或前屈，使头、颈、肩、胸保持正常的生理曲线。切忌长时间低头工作、学习或游戏，每低头半小时需要抬头运动，使头颈部左右转动，转动时宜轻柔缓慢。
其次，要坚持颈肩部肌肉锻炼，维持颈椎稳定和优美形态。同时，锻炼方案须个体化，锻炼应量力而行，不要过度锻炼损伤肌肉韧带。
（稿件来源：科学辟谣平台）
来源： 科技日报
鉴定一种肠道致胖菌！华大联合瑞金医院揭示其导致肥胖机制
2024-07-22 13:31
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肠道是营养吸收和获取外界能量的主要场所，更是宿主和肠道菌群共生互作的舞台。一旦平衡被打破，过度营养吸收将引发肥胖等代谢性疾病。既往研究多聚焦于有益菌的减少，鉴定了多个改善宿主代谢的新一代益生菌；然而，针对肥胖富集菌的研究目前仍十分缺乏，特定肥胖富集菌是否参与，以及如何参与人类肥胖发生仍不清楚。此外，遗传也是肥胖发生的重要因素，菌群和遗传对肥胖发生是否存在相互作用亦是领域关注的焦点问题。
近日，上海交通大学医学院附属瑞金医院联合华大生命科学研究院、华大基因智惠医学研究院在Cell Host & Microbe杂志发表的研究成果，首次从大规模中国肥胖人群队列中筛选出潜在致胖菌——巨单胞菌，并揭示了其通过降解肠道肌醇、促进脂质吸收、导致肥胖发生的机制。通过对1005例肥胖-正常对照人群粪便样本的宏基因组测序以及其中814例个体的全基因组测序，研究团队鉴定了巨单胞菌与肥胖呈高度相关性，揭示了巨单胞菌与宿主遗传风险对肥胖发生存在叠加效应，并进一步阐明了巨单胞菌导致肥胖的机制。
截图自Cell Host & Microbe官网
研究团队首先对631例肥胖人群以及374例正常对照人群粪便样本进行宏基因组测序分析，发现巨单胞菌属Megamonas在肥胖人群中显著富集。继而将1005例样本聚类为三种肠型，即以Bacteroides、Prevotella、Megamonas为核心菌属的B、P、M肠型。其中M肠型个体相较于其它肠型，展现出有更高的身体质量指数（BMI）及肥胖比例。Megamonas属的三个物种也均与BMI、体重、腰围呈显著正相关，且该结果在以色列人群队列中得到了验证，从而确立了巨单胞菌与肥胖表型的显著关联。
巨单胞菌（M肠型，M物种）与肥胖强正相关
遗传和肠道菌群是导致肥胖发生的两大关键因素。为深入探究巨单胞菌在不同肥胖遗传风险背景人群中的影响，研究团队对其中814名个体进行了全基因组测序，并量化遗传对肥胖的影响。研究发现，低遗传风险人群中，肠道菌群对BMI的解释度显著高于高遗传风险人群（8.9% vs 0.8%），并且肥胖与正常对照组的肠道菌群差异更为明显。这表明，在低遗传风险人群中，肠道微生物紊乱程度更大，对肥胖发生的影响也更大。最后，研究团队发现巨单胞菌对肥胖的影响呈现出与宿主遗传叠加的效应。
研究团队随后利用无特殊致病菌（SPF）小鼠、无菌小鼠、小肠类器官等多种模型充分论证了Megamonas rupellensis这一巨单胞菌代表物种的致肥胖作用及机制。动物模型实验结果发现，M. rupellensis对正常饮食喂养的SPF小鼠体重无显著影响，但显著促进了高脂饮食喂养SPF小鼠的体重增长及脂肪堆积。与此一致，在高脂喂养的无菌小鼠模型，M. rupellensis定植可显著提高小鼠体重增长百分比，并证实了其可明显促进肠道脂肪酸转运和脂质吸收。
机制上，研究团队深入分析了人群宏基因组数据的微生物代谢通路，在诸多肥胖富集通路中，进一步在体内外验证了M. rupellensis的肌醇降解能力。之后，研究团队论证了肌醇可抑制脂肪酸转运效率，这提示M. rupellensis的致胖效应可能是通过降解肌醇来介导的。研究团队进一步将肌醇降解通路首个关键限速酶iolG异源表达于大肠杆菌中，发现该改造后的工程大肠杆菌能显著降解小鼠肠道肌醇并促进肠道脂质吸收，从而论证了肠道微生物通过肌醇降解促进肠道脂质吸收与肥胖。
文章共同第一作者、华大基因杨芳明博士表示：“该研究通过开展大规模中国肥胖人群肠道宏基因组与宿主基因组研究，揭示了肠道巨单胞菌与肥胖发生的强关联，并证明了巨单胞菌诱发肥胖的机制，可为肥胖的诊疗提供全新的靶标菌。”
上海交通大学医学院附属瑞金医院刘瑞欣研究员、王计秋研究员、王卫庆教授和宁光教授为论文共同通讯作者，吴超博士研究生、洪洁教授、林惠彬博士研究生以及华大基因杨芳明博士、钟焕姿博士为该论文的共同第一作者。
文章链接：
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1931312824002300