洛谷刷题C++语言 | P5714 肥胖问题
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【题目描述】
BMI 指数是国际上常用的衡量人体胖瘦程度的一个标准，其算法是 m/h^2，其中 m 是指体重（千克），ℎh 是指身高（米）。不同体型范围与判定结果如下：
- 小于 18.5：体重过轻，输出 Underweight；
- 大于等于 18.5 且小于 24：正常体重，输出 Normal；
- 大于等于 24：肥胖，不仅要输出 BMI 值（使用 cout 的默认精度），然后换行，还要输出 Overweight；
现在给出体重和身高数据，需要根据 BMI 指数判断体型状态并输出对应的判断。
对于非 C 语言，在输出时，请四舍五入保留六位有效数字输出，如果小数部分存在后缀 00，不要输出后缀 00。
请注意，保留六位有效数字不是保留六位小数。例如 123.4567 应该输出为 123.457，5432.10 应该输出为 5432.1。
【输入】
共一行。
第一行，共 2 个浮点数，m,h，分别表示体重（单位为 kg），身高（单位为 m）。
【输出】
输出一行一个字符串，表示根据 BMI 的对应判断。特别地，对于 Overweight 情况的特别处理请参照题目所述。
【输入样例】
70 1.72
【输出样例】
Normal
【代码详解】
#include
【运行结果】
70 1.72Normal
研究揭示CD146促进肥胖发生的分子机制
1月27日，中国科学院生物物理研究所研究员卜鹏程课题组与中科院院士阎锡蕴课题组在Advanced Science上，合作发表了题为CD146 is a Novel ANGPTL2 Receptor that Promotes Obesity by Manipulating Lipid Metabolism and Energy Expenditure的论文，首次报道了CD146分子在脂肪细胞分化、脂质代谢及能量稳态中的作用，并探讨了抗CD146抗体AA98治疗肥胖及肥胖并发症的靶向治疗策略。
CD146分子于1987年作为黑色素瘤标志分子被发现。其后30余年的研究逐渐揭示了该分子在胚胎发育、免疫应答以及肿瘤、炎症及自身免疫病等生理和病理过程中的功能。阎锡蕴团队在前期研究中发现，CD146在胚胎发育早期高表达，在成体正常组织中表达很少，但在脂肪组织却有显著的高表达水平，然而，该分子在脂肪组织中的功能却没有报道。
通过与卜鹏程团队的合作，利用高脂饮食诱导肥胖、年龄相关肥胖及瘦素受体缺失引起肥胖的小鼠模型，发现肥胖小鼠脂肪组织中的CD146表达水平上调，这一现象在对大量临床组织的研究中得到验证。进一步研究表明，全身敲除CD146或脂肪细胞上特异性敲除CD146均可抑制高脂饮食诱导的肥胖、脂肪肝、胰岛素耐受及慢性炎症等并发症，证实了CD146在肥胖发生中发挥重要作用。机制研究发现，CD146在脂肪前体细胞和成熟脂肪细胞中发挥不同的功能。在脂肪前体细胞中，CD146分子是脂肪细胞因子ANGPTL2（Angiopoietin-like protein 2）的受体，二者的相互作用通过激活CREB蛋白，促进白色脂肪细胞的分化；在成熟白色脂肪细胞中，二者互作调控炎症因子的分泌、促进脂质合成并抑制脂肪酸氧化，从而促进肥胖的发生。在棕色脂肪中，CD146与ANGPTL2结合并不影响棕色脂肪的产热功能，但CD146与配体Galectin1结合会抑制解偶联蛋白UCP1的表达，从而抑制能量消耗。在此基础上，合作团队探索了以CD146为靶点进行肥胖治疗的策略。结果表明，脂肪细胞敲除CD146不仅有效抑制肥胖及其并发症的发生，而且促进棕色脂肪细胞的耗能产热功能；CD146的单克隆抗体AA98则能够通过抑制CD146与其配体的结合抑制肥胖及其并发症的发生，表明该分子有可能成为肥胖治疗的靶点。
该研究首次发现了CD146分子在代谢中的功能，扩展了CD146生理病理功能的研究领域，为肥胖及相关并发症的治疗提供了安全有效的潜在分子靶标。代谢重编程在肿瘤、炎症等疾病的发生发展中的作用越来越被重视，CD146在调控脂质代谢及能量稳态中的作用机制为相关疾病的机制阐明和靶向治疗提供了新线索。
卜鹏程、副研究员冯静、阎锡蕴为论文的共同通讯作者，助理研究员吴真真及博士研究生刘晶玉为论文并列第一作者。研究工作获得科学技术部、国家自然科学基金委员会和中科院的支持，并得到中国人民解放军第306医院医生崔彦、陆军总医院医生杜俊峰，以及生物物理所研究员卫涛涛与刘平生、中科院动物研究所金万洙研究员的支持。
靶向CD146抑制肥胖发生的机制
来源：中国科学院生物物理研究所
来源： 中科院之声
国际最新研究发现一种与严重儿童肥胖有关的新的遗传机制
中新网北京12月20日电 (记者 孙自法)施普林格·自然旗下专业学术期刊《自然-代谢》最新发表一篇遗传学论文，研究人员报道了与严重儿童肥胖有关的一种新的遗传机制。这是一个与饥饿控制有关的基因异常表达导致的基因重排，大多数肥胖的常规基因检测无法检测到。
该论文介绍，黑素皮质素受体4(MC4R)激活基因位于称为下丘脑的脑区，激发饱足或不饿的感受。干扰MC4R激活或发挥功能的变异，与饥饿感持续以及儿童期肥胖有关联。
论文通讯作者、德国莱比锡大学安捷·科勒(Antje Körner)和同事等合作者一起，通过研究一位患有严重肥胖的青少年女孩组织样本，发现了一种特定基因——刺鼠信号蛋白(ASIP)基因，会在正常情况下本不表达该基因的细胞里高水平表达，这些细胞包括脂肪细胞、白细胞和由个体细胞重编程产生的下丘脑样神经元。遗传分析表明，重排将一个ASIP基因拷贝放在了一个启动子旁边——这是驱动基因表达的DNA区域，从而解释了为何该基因在每个组织中持续高水平表达。这一已确认的染色体重排的性质，还意味着大多数常规肥胖的遗传形式检测都不会发现它。ASIP会抑制MC4R的激活，因此在下丘脑细胞中非正常的ASIP表达为肥胖提供了可能的解释。
研究团队随后在超过1700名肥胖儿童的队列中特别搜索这一重排，识别出4名携带者(3名女孩，一名男孩)，并确认了其中3人的ASIP过表达。这一观察与肥胖遗传小鼠(agouti小鼠)模型一致，这一模型中肥胖是由小鼠版本的ASIP异常表达引起的。但是，直到现在才发现了人类中与肥胖有关的涉及ASIP的类似突变。
论文作者认为，在测试队列中基因重排的频率较高，需要在其他患者队列中进行额外的定向筛查。虽然在分离细胞中的这些实验支持他们的模型，但论文作者也提醒指出，他们尚未确认患者脑中的ASIP表达和MC4R抑制有关，要确定地将基因重排与人类的肥胖相关联，后续还需要进一步在人类和动物模型中进行研究。(完)
来源： 中国新闻网