防止肥胖，要像猪一样吃饭
说出来你可能不信，有科学家建议你“向猪猪学习减肥”。
2023年3月，美国和加拿大的研究者在《代谢》（Metabolites）期刊上发表了一篇论文，《对抗肥胖，要像猪猪一样吃》。
图｜Giphy
科学家一脸认真地表示，猪猪是非常合适的肥胖研究对象。猪猪经常吃得非常健康且营养均衡。而且猪猪还发展出了“顺应生理时钟、不容易发胖的自然进食法” ，而人类已经不幸失去了这种本能。
猪猪，优异的研究对象
一提到猪，大家就会想到肥。
虽然猪猪的确是非常合适的肥胖研究对象，但并不是因为它肥。
事实上，现在的猪猪平均体脂率，在人类身上属于可以看到腹肌的程度。
俺们猪猪体脂率很可能比你低呢｜图虫创意
猪猪之所以越来越瘦，人类越来越胖，主要是因为人类爱吃瘦肉，所以现在养殖的猪猪里越来越多瘦肉型。
有研究曾经精确测定了48只猪猪的体脂率，发现猪猪的平均体脂率是17.8%，范围在9.3%~24.3%之间。
这个值甚至低于很多人类的体脂率，男性体脂率一般在12%~20%，女性体脂率一般在21%~30%。
人类体脂率示意图 | www.topendsports.com/testing/tests/bodyfat-visual.htm
猪猪适合做肥胖相关的研究，真正的理由如下：
猪猪类人
猪和人的生理机制/消化道结构/消化率系数/代谢通路都非常相似。
和人一样，猪猪也是杂食性动物。
在野外，猪和我们一样，经常吃植物的根茎叶果实，吃鸡蛋，吃昆虫，吃蜂蜜，如果有肉，就会很开心地吃肉。
猪源胰岛素，曾经用来治疗人类的1型糖尿病。猪猪胰腺里提取的消化酶，曾经用来治疗人类的胰腺功能不全。猪猪的转基因器官，未来很可能可以移植给人类，治疗人类的器官衰竭。
更重要的一点是，猪猪的数据很靠谱！
猪猪可以做大规模研究。养猪场里的猪猪要多少有多少。
猪猪的饮食可以严格控制，绝不会自行额外加餐。
要说服人类吃无聊的健康食物，本身就很困难。尤其是时间长了，身边又有朋友在吃烧烤喝奶茶之类，人类就很难不越轨。
猪猪也不会欺骗研究人员，吃了还说自己没吃。
猪猪好乖的，让吃啥吃啥｜图虫创意
相比之下，人类在上报自己的饮食时，经常会省略掉一些“说出来科学家可能会生气”的项目。
总之，猪猪的数据可以作为人类很好的参考。
猪猪到底怎么吃？
关注身体发出的自然信号
猪猪和人的显著区别之一，就是“什么时候吃”。
相比猪猪，人进食的时间显得有点“不合时宜”。
人的饮食通常受情绪驱动，而且往往在“符合社会规范”“方便获得食物”的时间进食。
没有什么是一顿大餐解决不了的｜Giphy
相比之下，猪猪努力在符合自己生理需求的时间进食，胰岛素、褪黑素和皮质醇可能是驱动因素。
（人可能失去了这种本能。）
猪猪不喜欢一顿吃很多的大餐，更喜欢少食多餐，比如一天5~6顿。
分析显示，这样的少食多餐，会让猪猪的血糖比较平稳，比较不会触发葡萄糖转化为脂肪。
这样，即使总卡路里不变，猪猪也比较不容易发胖，肌肉也比较发达。
猪天生喜欢吃早餐，也喜欢吃晚餐，一般19~20点的晚餐吃得最多。
猪猪一天不同时段的自然进食曲线 | 论文
按照这个自然节律进食，猪猪是最不容易发胖的。
然而，一旦偏离这个饮食模式，猪猪就容易长胖。
有一次，科学家强行让小猪仔的进餐时间改变了12小时。结果是，小猪仔们的身体活动量下降了7%，脂肪增加了7%。
结论是，对猪猪来说，19~20点吃下去的卡路里不容易转化为肥肉，但如果半夜吃同样的卡路里，就会变成肥肉。
（马无野草不肥，猪无夜宵也不肥。）
还有一种情况，是地位低导致没法“按照自然节律进食”。
如果猪是群养的，那么地位高的猪想什么时候吃就什么时候吃，因此可以按照自然节律进食。
但地位低的猪就没那么好运，它们需要等地位高的猪吃完了才能吃，所以它们在“自然进食高峰期”吃得不足，就只能在其他时段多吃点来进行补偿。
地位高的猪猪想吃就吃｜Giphy
结果是，地位低的猪更容易发胖。
这符合肥胖里的“保险假说”（insurance hypothesis），也就是说，“食物供应的安全无法保证，是发胖的驱动因素”。
由于无法保证“想吃就吃”，只能在“吃得到的时候吃”，饮食模式和内分泌模式无法协调，从而导致肥胖。
在口味上，针对猪食的“适口性”研究显示，猪猪和人一样喜欢吃不健康的甜食，也就是胰岛素指数高的食物。
怎么会有猪猪不喜欢吃甜筒！｜Giphy
但饲养员会从营养上考虑，所以猪猪通常还是被逼着多吃蔬菜、全谷类、豆类。
这些食物消化得慢，血糖不会迅速飙升，从而更容易长瘦肉。
研究发现，猪猪不爱吃健康食品，但只有健康食品的时候，它们也就将就吃了。
即使喂食时间不太对，猪猪依然不怎么发胖，为什么呢？
可能是因为，猪食的营养实在是十分均衡，可以说是绝佳的健康平衡膳食。
天生的遗传影响很显著
不是每只猪猪都拥有“容易长肥肉”的体质。
比如皮特兰猪就是瘦肉型猪，看上去好像它们每天都在健身房锻炼（←论文原话如此）。
梅山猪（原产中国，太湖猪的一个类群）就是肥肉型猪，长得好像沙发上的肥宅（←论文原话如此）。
瘦肉型猪猪 vs 肥肉型猪猪 | 维基
两大类猪猪的区别，主要在于拥有多少肌肉，以及利用能量的方式。
瘦肉型的猪猪通常性成熟得比较晚，肌肉生长的能力比较强，脂肪少，在寒冷环境里热量很容易散失。
相比之下，肥肉型的猪猪通常性成熟得比较早，肌肉生长的能力比较弱，在寒冷环境里有脂肪保温，热量不易散失。
瘦肉型的猪对饲料的要求比较高，为了肌肉快速生长，通常要高蛋白低碳水的饲料（←是不是很像健身教练让你增肌时吃的东西）。
你也要多吃高蛋白低碳水的“饲料”哦～｜图虫创意
以前我们国家喜欢养肥肉型猪，肥肉型的猪还有个好处——“耐粗饲”。喂什么都能吃，吃什么都长肥膘。这种猪的体脂率就不一定比人低了。
后天遭遇也会影响
如果猪猪在胎儿阶段或者在幼年阶段，遭遇过缺氧、营养不足等逆境，就会变成“易发胖”体质。
这些猪猪出现了类似2型糖尿病的胰岛素抵抗现象，这些猪猪对胰岛素不敏感，导致胰岛素不能正常发挥作用。
从分子机制上，这属于“表观遗传编程”。后天的遭遇，可以调节先天基因的表达。
对人类来说，就是胎儿时期和幼年时期遭遇过饥荒的人，更容易患2型糖尿病和肥胖症。
然而，猪猪非常厉害的一点是，虽然变成了“易发胖体质”，但现实里真正变得严重肥胖的猪猪却并不多。
研究发现，这些胰岛素抵抗的猪猪，似乎能感受到自己的血糖变化。如果吃的是普通饮食，这些猪猪会自动控制食量，吃得偏少。但如果吃的是“低升糖指数”的“糖尿病健康饮食”，这些猪猪就会大口干饭，吃得更多！而且在吃“糖尿病健康饮食”时，它们生长速度会和其他猪猪一样迅速。
（相比之下，人类已经失去了这种“感知饮食是否会造成过高血糖”的能力。）
猪猪还会遭遇另一类重要的事件——阉割。
阉割后的猪猪……吃得更多了。
维持同样的体重，需要吃最多的是阉割过的公猪，其次是没阉割过的母猪，吃最少的是没阉割过的公猪。
也就是说，对猪猪来说，在失去某种世俗的欲望的同时，也失去了留住身上猪肉的能力。
要长肌肉，营养均衡非常重要
研究还发现，对猪猪来说，长肌肉真的很难，相比之下，长肥肉可就太容易了。
对你来说也是这样的～｜Giphy
吃下去的东西转化为脂肪，似乎是“最简单的通路”。
将食物转化为肌肉，需要猪食里营养均衡，不缺氨基酸、矿物质、B族维生素、磷酸盐等等微量营养素。
磷酸盐是很重要但常被忽略的营养素，如果猪猪吃淀粉的同时磷酸盐不足，淀粉就容易转化为脂肪。
而磷酸盐充足时，猪猪就更容易将卡路里转化为肌肉，而不是脂肪。
有个研究让猪猪吃磷酸盐充足（0.475%）的猪食和缺乏磷酸盐（0.08%）的猪食。结果是，缺乏磷酸盐那组猪猪吃得更少，食量少了4%，然而，它们的脂肪增加了17%~21%，而总肌肉量少了6%~8%。
动物们似乎能感觉到自己缺少磷酸盐，有时候食草动物会开始咀嚼骨头，就是为了获得磷酸盐。
食草动物的“食骨行为”（Osteophagy）通常是因为缺少磷酸盐 | Thetford Private Game Reserve
研究还显示，（对猪猪而言），没有垃圾食品，只有垃圾食谱。只要配比得好，营养足够，猪猪依然不会过度肥胖。
有一个研究，是让猪猪吃用“超加工食品”为原料制作的猪食。
荷兰的一家动物饲料厂收集了一大堆人类的报废食品——饼干、焦糖、面包、软糖、奶油……都是看上去就会发胖的东西。
图源：Giphy
然而，以这些东西为原料，再加入足够的营养素，配比出来的猪食给猪猪吃下去，猪猪居然没有明显变胖。
顺便说一句，肌肉长得够多，猪猪就不会变成易发胖体质。
在猪猪身上，每消耗1千卡的净能量，能合成0.916千卡的脂肪。
而那1千卡的净能量如果用在制造蛋白质上，就只能形成0.511千卡的蛋白质。
而且脂肪形成以后，就不太更新，静静躺在猪猪身上，消耗的额外能量并不多。
但肌肉形成后，蛋白质还要不断更新，于是就需要不断继续耗能。
果糖，可能真的不健康
猪猪吃果糖有三大问题，一是消化率低，二是对肝造成负担，三是诱导肥胖。
果糖天然存在于水果、蜂蜜里，不过，近几年来果糖大量出现在加工食品和甜饮料里。原因是人类发现了用玉米制造大量果葡糖浆的办法， 于是这种极度便宜的糖就占据了市场。
果葡糖浆大量出现在加工食品和甜饮料里｜编辑拍摄
然后人类就吹气一样地胖起来了——当然还有其他多重因素，但果糖在里面绝对有贡献。
果糖在肝脏里代谢，代谢过程中会消耗掉很多磷酸盐，而且产生的脂肪很容易堆积在肝脏里，导致脂肪肝。
从消化讲，在猪猪身上的研究发现，小猪仔的肠道能吸收98.3%的蔗糖、98.3%的葡萄糖。但只有86.6%的果糖。另外，果糖可能引起小猪仔腹泻。对人类来说，可能也存在类似情况，有些人类可能不太能吸收消化果糖。
有一个“果糖过冬假说”，认为果糖诱导脂肪曾经是有利于生存的。以前果糖出现，都是在秋季的水果里，这时候野生动物吃了高果糖食物，诱导变肥，在身上囤积一大堆脂肪，建立能量缓冲和储备，就可以度过食物稀少的寒冷冬天。
问题是，现在果糖的四季无限量供应，已经搞得身体“天天要过冬”了。
脂肪，猪猪吃啥就长啥
在脂肪上，猪猪有个显著特点——吃什么脂肪，就长什么脂肪。
基本上，猪猪吃饱和脂肪，就长饱和脂肪；吃不饱和脂肪，就长不饱和脂肪。
这个其实有给养猪业带来一些麻烦。
饱和脂肪在室温下是固态，而不饱和脂肪在室温下是液态。有些养猪户在猪食里掺了蛋黄酱之类的不饱和脂肪，结果猪猪也长出了很多不饱和脂肪。结果是，猪肉变得不好切片了——因为在室温下，一些脂肪呈液态。
这几年人们吃下的不饱和脂肪也越来越多。一个猜想是，这让人们体内的脂肪也更加不饱和，更加“流动”。在重力作用下，身上多余的脂肪就很容易下垂，看上去也就更容易显老。
猪猪的减肥经验总结
猪猪带给我们的减肥启示，总结如下：
①不用上班按照身体的生理节律进食，不容易发胖。
②营养均衡，就不容易发胖。缺乏微量营养素如磷酸盐，就容易长肥肉。
③曾经遭遇过饥荒（自己过度节食也算）后，身体更容易长肥肉。
④少吃果糖。
⑤摄入的总热量非常重要。控制猪粮的卡路里，可以非常精准地调节猪的体重变化。人很可能也是这样。
空军军医大学:运动抵消不了高脂饮食的伤害，反会对心脏造成损伤
#头条深一度# 2024第N种回顾方式
一直以来，运动都被认为是一种对身体好的“良药”，因为大量研究都表示它具有帮助改善肥胖、改善心血管：增强免疫力等多种作用。
但就在近些日子，有些传言表示“运动对身体并不好，因为它会对心脏造成损伤”，乍一听好像很反常，但是正所谓无风不起浪，这到底是怎么一回事呢？
运动对身体好是假的？长期运动会伤害心脏？据了解，这一传言的起因是空军军医大学的研究员李妍、胡朗等人在著名期刊《Nature》上发表了一篇相关论文，具体是：
他们认为“中高强度的运动虽然的确能起到“改善高脂饮食带来的肥胖以及代谢综合征”的效果，但同时它也会导致那些脂肪经过重新循环之后，再次进入到心脏中，以至于心脏脂肪过多”。
这一结论是实验员以小鼠为对象，分别对高脂饮食、高热量饮食的小鼠模型分别进行低强度运动、中强度运动以及高强度运动实验并进行深入数据分析后得出的。
所以首先这篇论文并不是说“运动会伤害心脏”的意思，它指的是“在进行大量的脂肪摄入之后，如果继续进行中高强度运动的话，就可能会导致那些已经在体内产生了的某些脂肪经过循环重新分配到心脏中去”。
因此，那些喜欢在大吃大喝之后再进行剧烈运动来减肥的小伙伴要注意了，这种做法或许真的会对心脏造成损伤，所以无论平时运不运动，最好的不要摄入太多脂肪。
不过有些小伙伴可能就会有疑问了，如果本身就已经很胖了的话，岂不是不能通过运动来进行减肥了，否则是不是就会对心脏造成损伤？
当然不是，因为有一个很关键的点大家不要忽略，那就是上述实验的研究对象是“小鼠”，而小鼠的结构和人体比起来终究还是差了不少，所以这一实验适不适用于人类还犹未可知，因此大家不必过度担心。
但不管怎么说，这篇实验也给大家提了个醒，第一就是无论运不运动，最好都不要摄入过多脂肪，第二是运动锻炼不可盲目，一定要更加科学地运动。
就比如我们必须考虑哪些运动对哪些器官能起到代谢脂肪的作用，以至于能够更精准地进行减脂，同时防止某些器官会因为运动而导致脂肪积累。
就比如同样是上述的实验，科研员虽然发现了“中高强度的运动可能会对心脏有害”，但他们同时也发现了“低强度运动有利于改善心脏健康”，所以建议大家不要单一的做一项运动，偶尔做做其他不同强度的运动也是一个不错的选择。
而且在此次实验中，研究员也再次证明了“中高强度的运动具有改善肥胖症、代谢综合征的功效”，所以说运动依旧是一剂保护身体的“良药”，只不过大家要记得尽量做到更科学运动。
关于运动，两个颠覆认知的科研实验建议了解！除了上述的实验研究之外，还有一些关于运动的研究也比较有意思，它们似乎都和正常的认知不一样，就比如以下两个实验。
首先第一个是“越运动可能会越胖”。
想必有些小伙伴偶尔会出现类似的情况，但对于其中的原因，想必大家并不清楚，只觉得这是一件很搞笑、很荒唐的事情，又或者有些小伙伴会觉得是因为运动之后吃太多导致的。
但事实真的是如此吗？
或许是但也可能不是，筑波大学就对此进行了相关研究，并成功发表了相关论文。
据了解，研究员利用小鼠构建了一个能够同时对NEPA（非运动性体力活动）以及核心体温进行连续测量的动物模型，随后对它们进行了不同强度的运动测试。
结果就发现：剧烈的运动使得NEPA以及体温都出现了降低，而且两者发生了同步性紊乱，也可以称为“补偿反应”，这一反应很可能就是导致剧烈运动后变胖的原因。
虽然运动后变胖不一定就是这个原因导致的，但也提醒了喜欢运动的小伙伴，运动在燃脂的同时，也会对人的生理形态造成影响，所以运动一定要科学！
第二个是“运动过程中休息一下反而能消耗更多能量”。
“运动能燃脂”大家都知道，但为什么运动过程中休息一下反而能燃烧更多能量呢？
听起来似乎有点不对劲。
事实上，这一结论来自著名期刊《英国皇家学会学报B辑：生物科学》，是以十名志愿者为对象，对跑步或者爬楼梯时他们的摄氧量进行监测分析后得出的结论，具体是：和连续不间断运动相比，运动10-30s后停下来休息能多消耗20-60％能量！
对此研究员表示：这就和“启动汽车消耗的燃料会比后续更多”的原理类似，运动之前的热身也会比稳定状态消耗更多能量，所以感兴趣的小伙伴不妨自己测试一番，看看到底是不是这么一回事。
女性运动比男性运动获益更大？是真的吗？除了上述的实验研究之外，还有一些实验研究是专门针对女性的研究，就比如以下这个实验，其研究员认为女性的运动效率会比男性更高，感兴趣的小伙伴不妨往下看看。
青岛大学附属医院的研究员联合美国Cedars-Sinai医疗中心的研究员对412413人进行了随访研究，然后便发现在全因死亡风险以及心血管死亡风险降低幅度一致时，女性所需的运动时间要比男性的运动时间更少。具体如下：
男性定期进行300分钟/周中等强度运动可以使得全因死亡风险降低18％，而女性仅仅需要140分钟/周即可降低18％，而如果同样是300分钟/周的话，女性的全因死亡风险则降低了24％！
而且不仅仅是中等强度运动，研究员还发现剧烈运动也是如此，男性需要剧烈运动110分钟/周才能使得全因死亡风险降低19％，而女性则只需要57分钟/周。
还有心血管获益方面也比较类似，具体是：和那些不运动的人相比，那些定期进行有氧运动锻炼的男性心血管死亡风险降低了14％，而同样是定期有氧运动，女性的心血管死亡风险降低了36％！
当然，这篇论文毕竟不是临床实验研究，所以局限性比较大，所以并不是说女性运动的效率就一定会比男性更高，因为运动也受多种因素影响，所以很多时候在实际生活中这种现象并不会很明显，所以无论是男性还是女性，最好都能定期进行运动锻炼。
不过从另一个角度来看，这篇论文也再次提醒了大家“个性化科学运动”的重要性，所以无论是男性还是女性，运动最好都不要过于刻板。
总而言之，运动依旧是维持健康的一剂良药，无论男性还是女性，也无论年长还是年幼，如果身体条件允许的话，最好都能适当进行一些运动锻炼。
当然，运动也并非百利而无一害，就比如上文提到了，有些运动可能会对某些器官造成特定损伤，所以大家最好就稍微丰富一下运动的种类。
而且运动还有一个很明显的害处，那就是会增加受伤的风险，尤其是对于身体本就较弱的幼儿以及老人更是如此，所以大家不仅要记得“科学运动”，还要记得“安全运动”！
参考文献：
［1］.生物谷. 空军军医大学最新，运动抵消不了高脂饮食的伤害，反而会对心脏造成损伤 2025-01-19 10:11
［2］.生物谷. 大汗淋漓运动完，一称体重胖两斤？最新研究表明：运动影响皮质醇的昼夜节律，运动后体重增加可能是基础代谢率补偿性降低 2024-06-14 09:27
［3］.领研网. 运动中多休息，身体耗能反而增加 60% 2024-11-01
［4］.生物谷. 女性运动性价比更高！40万人20年调查研究：女性每周140分钟中高强度运动即可达到与男性300分钟相似的健康效益 2024-07-05 09:34
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首都医科大学张栋/孙广永团队揭示阿卡波糖改善肥胖的新机制
生物世界 生物世界
2025年01月05日 12:47 上海
肥胖是全世界范围内最常见的慢性疾病，由体脂的过度积累或异常分布引起。肥胖及其并发症，包括胰岛素抵抗（IR）、2型糖尿病、心血管疾病和脂肪肝，造成了相当大的经济负担，是生活质量和预期寿命下降的主要原因。
越来越多的证据表明，脂肪组织中慢性低度炎症对于肥胖以及肥胖引起的胰岛素抵抗的发展至关重要。
2024年12月31日，首都医科大学北京朝阳医院张栋、孙广永等在 Cell 子刊 Cell Reports Medicine 上发表了题为：The direct and indirect inhibition of proinflammatory adipose tissue macrophages by acarbose in diet-induced obesity 的研究论文。
该研究揭示了阿卡波糖在饮食诱导的肥胖中直接和间接抑制促炎性脂肪组织巨噬细胞，有助于改善肥胖以及肥胖引起的胰岛素抵抗。
巨噬细胞在脂肪组织中占免疫细胞的大多数，它们在正常体重状态下调节组织稳态，在肥胖状态下调节代谢失调。巨噬细胞可根据微环境的变化极化为不同的表型，并通过释放炎性细胞因子和其他介质来调节炎症反应。
在肥胖症中，脂肪组织巨噬细胞（ATM）的数量会增加，并且它们参与了肥胖个体体内被激活的炎症通路。饮食诱导的肥胖会导致脂肪组织巨噬细胞（ATM）的活化状态发生转变，从可能保护脂肪细胞免受炎症的 M2 极化状态（抗炎巨噬细胞表型）转变为促进胰岛素抵抗的 M1 极化状态（促炎巨噬细胞表型）。
肠道微生物群也是多种代谢综合征的重要因素，比如肥胖症和代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASH），并且能够通过多种生物学信号轴调节免疫炎症反应。在代谢紊乱过程中，肠道内环境平衡遭到破坏，表现为肠道微生物群及其代谢产物的组成和比例发生变化。此外，大量炎症因子和趋化因子通过受损的肠道屏障释放进行血液循环系统，加剧全身慢性炎症反应以及代谢性疾病的发展进程。
阿卡波糖（Acarbose，ACA）是一种 α-葡萄糖苷酶抑制剂，已被用于缓解肥胖诱导的胰岛素抵抗和 2 型糖尿病，并具有额外的心血管益处和减重作用。阿卡波糖的治疗作用包括降低餐后血糖和胰岛素水平，并通过增加乳酸杆菌和双歧杆菌的相对丰度来正向调节肠道微生物群。最近的研究表明，口服阿卡波糖可通过局部和全身的抗炎和免疫调节作用减轻银屑病的严重程度。
这项新研究旨在探讨阿卡波糖在肥胖及肥胖诱导的胰岛素抵抗的发生发展中是否具有免疫调节作用。研究团队推测阿卡波糖可以通过调节肠道微生物群及其代谢产物，从而影响肥胖小鼠的免疫微环境，最终抑制肥胖和胰岛素抵抗。
在这项研究中，研究团队揭示了阿卡波糖在肥胖及肥胖诱导的胰岛素抵抗中对脂肪组织巨噬细胞（ATM）介导的炎症的作用及机制。
首先，阿卡波糖增加了产丙酸菌副萨特氏菌属（Parasutterella）的丰度，从而通过 GPR43 间接抑制了 M1 样脂肪组织巨噬细胞的存活和促炎功能。最有趣的是，阿卡波糖可通过 GPR120 直接抑制 M1 样脂肪组织巨噬细胞介导的炎症。
饮食诱导的肥胖小鼠表现出硝基苯并恶二唑（NBD）荧光标记的脂肪组织巨噬细胞，但同样口服了 NBD 荧光标记阿卡波糖的正常体重小鼠则未表现出 NBD 荧光标记的脂肪组织巨噬细胞。
阿卡波糖对巨噬细胞的这种直接抑制作用在体外培养的小鼠和人类巨噬细胞中得到了证实。
该研究的核心发现：
- 阿卡波糖增加肥胖小鼠肠道中产丙酸菌副萨特氏菌属（Parasutterella）的丰度；
- 丙酸通过 GPR43 抑制 M1 样脂肪组织巨噬细胞；
- 给予 Parasutterella 可减轻小鼠的肥胖和脂肪炎症；
- 阿卡波糖通过 GPR120 直接抑制 M1 样巨噬细胞促炎作用。
总的来说，这项研究揭示了阿卡波糖直接和间接抑制促炎性巨噬细胞表型，这有助于改善肥胖以及肥胖引起的胰岛素抵抗。对阿卡波糖免疫调节作用的理解可能会拓展其进一步的治疗应用潜力。
论文链接：
https://www.cell.com/cell-reports-medicine/fulltext/S2666-3791(24)00654-2