肥胖！脑子不灵光了！这一切还和免疫系统有关
人生小哲理
世间万事到最后
往往都是
一道选择题
正文
年纪大了，腹部也肥胖起来，伴随着免疫系统变化，伴随着智力的变化。
撰文：细胞中心白泽
随着年龄的增加，我们会发现一个很严重的问题，那就是我们的脂肪量会不断地增加，一个显而易见的事实就是：我们变胖了。
从毕业之后，我们就发现自己的体重开始蹭蹭蹭地往上升，甚至短短几年时间，体重增长就已经超标。这究竟是为什么呢？
毕业10年来的身材变化（图片来源：网络）
1 肚子越大，脑子越小
刊登在国际期刊Brain, Behavior, and Immunity上的文章就为我们揭开了答案——原来这一切都和我们的免疫系统有关！肌肉减少、脂肪增多与认知衰退有关，而免疫系统的变化可能是部分潜在机制。
这项由Brandon Klinedinst教授领导的研究从一个很简单的事实出发：大多数人在40岁～50岁之间，腹部脂肪会增加，并且随着腹部脂肪增加，这些人的学习和推理能力都会下降（也就是我们常说的流体智力，先天的智力因素）。但是与之相反的是：那些经常锻炼并且有更多肌肉的人，智力下降的要更慢一些。
肚子越大，脑子越小？
对此，研究团队通过调查4431名参与者，测量他们的相应数据：包括肌肉、腹部脂肪、皮下脂肪和流体智力，时间长达6年之久。而这些大样本量的数据，让他们发现了——免疫系统和人体脂肪以及智力之间的关系！
2 免疫系统与肥胖与智力的关系
免疫系统、肥胖和人体智力变化的关系
那么，这三者之间到底是什么关系呢？
研究发现：BMI高的人体内的免疫系统会被更多地激活。
我们知道免疫系统它是处于一个平衡的状态，过度的激活并不是好事，如果过度激活的免疫细胞可能会攻击脑部的细胞，从而导致包括老年痴呆在内的神经退行性疾病的发生。
当然，更关键的一点是：随着年龄的增加，人体中的白细胞的组成也会发生变化。白细胞就是我们人体的免疫细胞，这些免疫细胞中最重要的两类——淋巴细胞（包括T细胞、B细胞和NK细胞等）和嗜酸性粒细胞的变化，会促进这一进程的发生。
免疫细胞和女性智力以及脂肪之间的关系
通过数据分析：女性腹部肥胖引发的智力下降，基本都和免疫细胞变化有关；而在男性群体中，接近一半和免疫细胞的变化相关。
这也意味着，通过锻炼和其他的方式来维系免疫系统的功能稳定，女性的获益比男性更高。免疫系统的功能完善对于保持女性的身材和智力的维系有着更好的效果；同样的，积极的锻炼也可以帮助免疫系统更好的维持功能。
虽然这些发现还有待进一步验证，比如了解身体肌肉质量少、脂肪多的人是否更可能患阿尔茨海默病，深入探索免疫系统在认知衰退中的作用，但这项研究提供了新的证据，来解释肥胖加剧认知衰老.
3 减肥势在必行
肥胖也是造成慢性炎症重要因素之一，而慢性炎症与大多数疾病有关，包括癌症、II型糖尿病、心血管疾病、神经退行性疾病以及老年综合征。
腹部肥胖可过度激发免疫系统。人体发生的大多数疾病，都和免疫系统功能异常有关。免疫力过高，则会攻击自身的细胞，引发一系列的自身免疫疾病；免疫力过低，则无法遏制疾病的发生，从而导致各种疾病频发。
我们大致可以得出结论，腹部肥胖，伴随着免疫系统变化，伴随着智力的变化。
马上进入新的一年，不妨将健康饮食和锻炼身体纳入新年计划吧。
如果你吃得好，
时常运动，
你的精神面貌也更年轻。
减肥，
还是要行动起来
参考资料：
[1]Changes in the immune system explain why belly fat is bad for thinking . Retrieved Dec 25, 2019, from https://medicalxpress.com/news/2019-12-immune-belly-fat-bad.html
[2]Aging-related changes in fluid intelligence, muscle and adipose mass, and sex-specific immunologic mediation: A longitudinal UK Biobank study. Brain, Behavior, and Immunity, 10.1016/j.bbi.2019.09.008
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西安交大研究团队首次揭示肥胖发生重大规律，论文登上国际权威期刊
近日，西安交通大学医学部基础医学院心血管研究中心研究团队以肥胖小鼠及临床肥胖人群为研究对象，首次证明Piezo1离子通道是肥大脂肪细胞感知膜张力的机械受体，提出脂肪细胞机械力学信号转导是脂肪炎症及肥胖的关键因素。5月16日记者获悉，该研究成果论文登上国际权威期刊Nature Communications。
肥胖已经成为世界公认的公共卫生问题，目前我国有9000万肥胖人群，50岁以上的中老年人的中心性肥胖的检出率约占50%。庞大的超重与肥胖人口及肥胖衍生的糖脂代谢紊乱、2型糖尿病等疾病已然成为我国面临的巨大健康问题。肥胖在细胞层面主要取决于两个动态因素，一个是脂肪沉积（lipogenesis）引起的脂肪细胞体积增大和脂肪细胞生成（adipogenesis）导致的脂肪细胞数目的增多，另一个是脂肪细胞在体内时刻处于压迫、流体剪切力、基质刚度等力学微环境中，但目前人们对于脂肪细胞如何感知生物机械力的机制仍不清楚。
近日，西安交通大学医学部基础医学院心血管研究中心研究团队以肥胖小鼠及临床肥胖人群为研究对象，首次证明Piezo1离子通道是肥大脂肪细胞感知膜张力的机械受体，提出脂肪细胞机械力学信号转导是脂肪炎症及肥胖的关键因素。该研究运用建立脂肪细胞高分辨钙成像、inside-out膜片钳、原子力显微镜(AFM)及荧光寿命成像(FLIM)等技术发现Piezo1离子通道是感知脂肪细胞膜表面张力的关键蛋白，揭示了受机械力调控的 Piezo1-FGF1-FGFR1轴是调控脂肪炎症以及肥胖的的重要通路，开创性地探索了脂肪组织中生物机械力的感知机制及其对脂肪炎症的影响，揭示了肥胖发生的力学调控规律。Piezo1及其调控的FGF1很可能作为从脂肪力学角度干预肥胖、糖尿病等疾病的新靶点。
研究成果论文发表于国际权威期刊Nature Communications，西安交大医学部基础医学院心血管研究中心王胜鹏教授为第一及通讯作者，德国马普所(Max-Planck-Institute) Stefan Offermanns院士为共同通讯作者，该研究得到包括德国科学院院士Ingrid Fleming，西安交通大学第一附属医院王铮教授，生命与技术学院王昌河教授，基础医学院臧伟进教授等合作支持，同时也得到西安交通大学青年拔尖人才计划、国家自然科学基金、陕西省杰出青年科学基金等项目的资助。
王胜鹏教授长期从事血管及脂肪的力学生物学研究，主要聚焦于机械力感知受体发掘及机械信号转导方面的研究，2018年加入西安交通大学心血管研究中心。近年来该研究中心已在Circulation、 PNAS等国际一流杂志发表高水平论文20多篇。 西安报业全媒体记者 任娜
你为什么会肥胖？你为什么很难瘦？科学家发现脂肪炎症及肥胖的关键因素
作者：张行勇
肥胖已经成为世界公认的公共卫生问题，目前我国有9千万肥胖人群，50岁以上的中老年人中心性肥胖的检出率约占50%。庞大的超重与肥胖人口及肥胖衍生的糖脂代谢紊乱、2型糖尿病等疾病已然成为我国面临的巨大健康问题，给我国带来巨大的经济负担。肥胖在细胞层面主要取决于两个动态因素，一个是脂肪沉积引起的脂肪细胞体积增大和脂肪细胞生成导致的脂肪细胞数目增多，另一个是脂肪细胞在体内时刻处于压迫、流体剪切力、基质刚度等力学微环境中。但是，目前人们对于脂肪细胞如何感知生物机械力的机制仍不清楚。
近日，西安交大医学部基础医学院心血管研究中心教授王胜鹏为第一及通讯作者、德国马普研究所院士为共同通讯作者，在《自然通讯》发表研究成果论文，通过以肥胖小鼠及临床肥胖人群为研究对象，首次证明Piezo1离子通道是肥大脂肪细胞感知膜张力的机械受体，提出脂肪细胞机械力学信号转导是脂肪炎症及肥胖的关键因素。
据了解，西安交大医学部基础医学院心血管研究中心研究团队运用建立脂肪细胞高分辨钙成像、inside-out膜片钳、原子力显微镜(AFM)及荧光寿命成像(FLIM)等技术发现Piezo1离子通道是感知脂肪细胞膜表面张力的关键蛋白，揭示了受机械力调控的 Piezo1-FGF1-FGFR1轴是调控脂肪炎症以及肥胖的重要通路，开创性地探索了脂肪组织中生物机械力的感知机制及其对脂肪炎症的影响，揭示了肥胖发生的力学调控规律。同时，也表明了Piezo1及其调控的FGF1很可能作为从脂肪力学角度干预肥胖、糖尿病等疾病的新靶点。
相关论文信息：https://doi.org/10.1038/s41467-020-16026-w