31岁小伙，200多斤，突发心梗
说起心梗，很多人认为这是中老年人才会得的病。其实不然，现在越来越多的年轻人正成为心梗“偷袭”的对象。近日，宜兴市中医医院收治了一名年仅31岁的心梗患者。
小张平时很少运动，饮食也不节制，爱吃炸鸡、汉堡等高热量食物，晚饭后还经常加餐，体重有200多斤。今年2月以来，小张出现了口干、多饮、多尿等症状，并且一直不能缓解。但他觉得这些都只是小毛病，并未就医治疗。不久前，小张进食宵夜后，突然感到左胸刺痛，并出现了恶心、呕吐等症状。小张的家人见状，立即将其送至宜兴市中医医院急诊。检查显示，小张左房增大，血糖高达18.5mmol/L，血压、尿酸和乳酸也都偏高。医生诊断为2型糖尿病、高脂血症，并高度怀疑心绞痛可能，将其收住入院，密切观察病情变化。
经用药治疗，小张恶心、呕吐的症状消失，但仍反复胸痛、胸闷。查心脏标志物显示，高敏肌钙蛋白T为423.4ng/l（正常值为0～14ng/l），心肌酶谱也明显偏高。结合心电图，医生考虑是急性非ST段抬高型心肌梗死，立即予以抗血小板聚集、稳定斑块、扩张冠脉等对症处理。在取得患者及家属的知情同意后，医生在DSA引导下为其实施了冠状动脉造影术。术中造影显示：冠状动脉左旋支远段已完全闭塞。找到“罪犯”血管后，医生成功实施了冠状动脉支架植入术，原本闭塞的血管瞬间恢复畅通。术后，小张的胸痛、胸闷等症状明显改善，经过一段时间的专科治疗，现已康复出院。
“心梗是由于供养心脏的血管即冠状动脉突然堵塞，导致持续的心肌缺血，从而引起心肌的坏死。”宜兴市中医医院心血管科主任黄达丰表示，中老年人、高血压、高脂血症、糖尿病患者等是心梗的高发人群。此外，有些年轻人平时缺乏运动，过度肥胖，经常熬夜、吸烟酗酒、暴饮暴食等，在这些致病因素的长期作用下，其心血管壁内皮也会受损，血管内膜逐渐增厚，形成动脉粥样硬化斑块，斑块一旦脱落堵塞血管，就可能引发心肌梗死。黄达丰提醒市民，平时应规律作息，少熬夜，少吃高热量食物，控制体重，戒烟限酒，适度运动，一旦出现胸闷胸痛、呼吸困难、恶心、出冷汗等可疑症状，应及早选择正规医院就诊。
通讯员 吴夏 潘静
扬子晚报/紫牛新闻记者 季娜娜
校对 王菲
来源：紫牛新闻
沉重的心脏——肥胖对心脏会产生多大影响？
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82岁老年女性患者，患有射血分数保留型心衰（HFpEF）伴糖尿病、慢性肾病、房颤、肥胖，表现为呼吸困难、水肿加重。
住院
超声心动图显示射血分数57%，左心室重量正常，左心房轻微增大，下腔静脉扩张，肺动脉收缩压48 mmHg。注射利尿剂和抗生素，但症状恶化。这是她在过去的12个月内的第八次住院，患者选择姑息治疗，4天后死亡。
尸检
尸检结果显示，从胸部取出时她的心脏总重量为758g，周围有明显的心外膜脂肪沉积（如图1）。
图1 尸检后获得的患者心脏解剖
除去心外膜脂肪后，心脏重415g（预估重量）。因此，心外膜脂肪占心脏总重量的46%（343g）。死亡原因确定为脓毒症合并充血性心力衰竭。
总结
这一病例解释了HFpEF肥胖表型的多种典型特征，包括多发病、显著的容量超负荷、心脏肥大、心外膜脂肪增加和严重的右心衰。心腔僵硬度增加和心外膜脂肪组织对心脏的束缚增加导致心脏充盈压力和心室相互作用的显著变化。这些变化加重了充血，甚至可能导致肾功能恶化风险增加。这一阶段的肥胖相关HFpEF患者的治疗很困难，本案例强调了早期干预预防和减少心脏及周围多余脂肪的重要性。
HFpEF的主要生物学过程包括系统性炎症、心外膜脂肪组织堆积、脂肪细胞分泌炎性细胞因子等，导致左心室损伤和主动脉扩张（尤其是伴随有肾功能损害和钠潴留时），尽管射血分数相对保持不变，仍可以引起心脏充盈压升高和劳力性呼吸困难。
图2 HFpEF发病机制：心外膜脂肪组织和炎症的作用与潜在治疗策略
心外膜脂肪组织可能成为新型心血管病药物治疗靶点，靶向药物治疗可能恢复EAT的正常功能。已经证实EAT对噻唑烷二酮、胰高血糖素样肽-1受体激动剂、二肽肽酶及他汀类药物有良好的反应性。药物诱导的棕色脂肪组织效应提示增加能量消耗可能是一种治疗策略。
另外有研究指出，肥胖与心外膜脂肪含量增加有关，而心外膜脂肪在肥胖与房颤的关系中发挥了重要作用，其可能的机制是脂肪细胞渗透进心房肌，导致传导减慢或异向性传导；脂肪细胞分泌的脂肪因子引起了心房纤维化；白介素（IL）-6、IL-8及肿瘤坏死因子等促炎症因子的分泌。
参考资料：
1.Borlaug BA, Maleszewski JJ. The heavy heart of HFpEF. Eur Heart J. 2020 Sep 21; 41(36): 3447.
2. 廖玉华, 杨杰孚, 张健, 等. 舒张性心力衰竭诊断和治疗专家共识. 临床心血管病杂志. 2020; 36(1): 1-10.
3. Epicardial Fat and Atrial Fibrillation: Current Evidence, Potential Mechanisms, Clinical Implications, and Future Directions. Eur Heart J 2016;Mar 1:[Epub ahead of print].
8周有氧运动改善肥胖诱导心肌纤维化过程中核因子E2相关因子2通路的作用
心肌纤维化：心肌组织中的胶原纤维过量积聚、胶原含量显著增多，进而引起胶原纤维比例失调以及排列紊乱，导致心肌硬度增加，心肌的顺应性下降，影响了心肌的收缩功能。
核因子E2相关因子2：是一种核转录因子，在正常状态下，与Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)相结合，使核因子E2相关因子2稳定于胞浆；当接收到氧化应激刺激时，与Keap1解离，进入细胞核，识别并结合抗氧化反应元件，调节一系列Ⅱ相解毒酶的转录和表达，实现对自由基的清除，在调节机体氧化应激状态中起到核心的作用。
背景：肥胖是心肌纤维化的风险因素，由肥胖引起的氧化应激可能是导致心肌纤维化的潜在原因。核因子E2相关因子2作为调节体内氧化还原状态的重要核转录因子，其表达和功能可通过有氧运动训练而提高，而有氧运动能否通过核因子E2相关因子2通路改善肥胖诱导的心肌纤维化尚未见报道。
目的：探究8周有氧运动训练对肥胖大鼠心肌纤维化的作用。
方法：8周龄雄性SD大鼠60只，20只普通饲料喂养，其余40只采用高脂饲养喂养构建肥胖模型，筛选得到20只肥胖大鼠。肥胖大鼠和正常大鼠随机分为正常安静组、正常运动组、肥胖安静组和肥胖运动组，每组10只。正常运动组和肥胖运动组大鼠进行8周跑台的有氧运动训练，训练方案为：0°，20 m/min，60 min/d，5 d/周。在最后一次运动48 h后，所有大鼠麻醉处死，取心肌组织，天狼猩红染色法检测各组大鼠心肌胶原水平；ELISA方法检测心肌丙二醛水平；Western blot方法检测心肌中Ⅰ型胶原蛋白和Ⅲ型胶原蛋白、基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶组织抑制剂、核因子E2相关因子2及其抗氧化相关的醌氧化还原酶、血红素加氧酶1和超氧化物歧化酶的蛋白表达。
结果与结论：肥胖可诱导大鼠心肌纤维化；8周有氧运动训练可激活肥胖大鼠心肌组织核因子E2相关因子2水平，促进抗氧化酶血红素加氧酶1和超氧化物歧化酶的表达，下调基质金属蛋白酶2/基质金属蛋白酶组织抑制剂2比值，减少心肌Ⅰ型胶原蛋白表达，降低了心肌胶容积原分数，从而改善了肥胖诱导的心肌纤维化。然而对于普通大鼠，8周有氧运动训练增加了核因子E2相关因子2和醌氧化还原酶1的蛋白表达，但并未对心肌胶原蛋白表达、心肌胶原容积分数以及基质金属蛋白酶2/基质金属蛋白酶组织抑制剂2比值产生影响。
https://orcid.org/0000-0001-6261-9827 (刘雨佳)
中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程
关键词: 肥胖, 心肌纤维化, 有氧运动, 血红素加氧酶1, 因子, 大鼠, 实验
引用本文：张 磊, 严 玉, 刘 崟, 徐 隆, 杨行雷, 刘雨佳. 8周有氧运动改善肥胖诱导心肌纤维化过程中核因子E2相关因子2通路的作用[J]. 中国组织工程研究, 2021, 25(17): 2650-2656.
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