注意！这十大健康问题让多数应征青年被淘汰！
2020年 征兵工作已经开始了！
年满18周岁男青年和应届高中毕业生
可登录全国征兵网进行应征报名。
（https://www.gfbzb.gov.cn/）
为了帮助小伙伴们顺利通过体检关，小编特别总结了2019年征兵体检中淘汰率“爆表“的十大健康问题，想当兵的青年快来自测！
(一）血检、尿检不合格
主要是肝胆肾出现问题，比如非病毒性肝炎转氨酶超标、脂肪肝等
原因：饮水少，长期喝饮料，饮酒过度，经常吃火锅、烧烤，熬夜等引起
建议：适龄青年减少碳酸饮料、不洁外卖和膨化食品食用量。
（二）视力不合格
视力不合格，包括近视、散光、斜视。
原因：不懂卫生用眼、疲劳用眼和长时间看手机造成。
建议：减少对手机等电子产品的依赖，养成卫生用眼习惯。
（三）体重不合格
虽然体重标准有所放宽，但超重青年有增无减。
原因：生活不规律、饮食不科学、锻炼不积极、肥胖带来的高血脂、高血压等并发症也相应增加。
建议：控制饮食，加强锻炼，养成健康生活习惯。
（四）男性精索静脉曲张不合格
多数轻度曲张，少数重度曲张。
原因：长时间“葛优躺”、久坐打游戏、手淫过度，运动量少。
建议：多运动，穿宽松衣裤，养成科学健康生活习惯，早检查早治疗。
（五）心脏、血压不合格
心律不齐，早搏，RT波改变的心脏供血不足，血压高。
原因：熬夜、运动不科学、心理素质差等引起。
建议：提前体检，早期介入对症治疗。
（六）文身不合格
面颈部文身，着军队制式体能训练服其他裸露部位长径超过3cm的文身，其他部位长径超过10cm的文身，男性文眉、文眼线、文唇，女性文唇，均不合格。
影响：文身影响我军军容仪表，在战场负伤时难以迅速判定伤情和快速包扎缝合。
建议：对青少年进行早教，防止盲目崇拜造成一生后悔，对已经文身的、面积不大的、不暴露于衣外的，可进行美容除痕。
（七）耳鼻喉炎症不合格
包括中耳炎，鼻炎(外鼻道炎、蝶窦炎、上额窦炎、筛窦炎等)，半失音性咽喉炎。
原因：感冒或耳道进水感染没有引起重视，没有治愈引发慢性炎症，从而久治不愈。
建议：应征前一年进行抗生素药物根治。
（八）腋臭、平底足不合格
此症为遗传性疾病。
影响：腋臭难以适应集体生活，或在作战中易暴露目标。
建议：越早纠治效果越好，等到应征体检时为时已晚。
（九）心理测试不合格
多为抑郁症、自闭症、双重性格症、强迫症和狂躁症。
建议：提前测试和看心理医生，进行心理干涉治疗。
（十）地区病不合格
如大骨节病，足髁外翻，肘外翻，曲膝下蹲不到45度，结石牙，肝胆肾结石等。
原因：当地水质不合格，长期饮用硬质水引起。
建议：应遵医嘱用药并定期复查。
下面是2020年征兵体格检查标准，想参军、考军校的小哥哥们，小姐姐们赶快来看看！
体格检查标准（摘要）
（一）身高、体重
1、身高
男性160cm以上，女性158cm以上。
2、体重
男性：不超过标准体重的30%，不低于标准体重的15%。
女性：不超过标准体重的20%，不低于标准体重的15%。
标准体重=(身高-110)kg
（二）视力
1、裸眼视力
① 右眼裸眼视力不低于4.6，左眼裸眼视力不低于4.5。
注意：任何一眼裸眼视力低于4.8，需进行矫正视力检查，任何一眼矫正视力低于4.8或矫正度数超过600度，不合格。
屈光不正经准分子激光手术后半年以上，无并发症，任何一眼裸眼视力达到4.8，眼底检查正常，除潜艇人员、潜水员、空降兵外合格。
② 色弱，色盲，不合格。
（三）心电图检查
征兵体检心电图，正常心电图和大致正常心电图为合格。
1、正常心电图
窦性心律，心律60-100次/分，心电图各波段形态及时程正常范围。
2、大致正常心电图
1．窦性心律，心率50～59次/分，或101～110次/分，结合临床；
2．窦性心律不齐，经吸屏气后改善或消失；
3．P波电轴左偏（P波在I、aVL直立且电压较高，Ⅱ低平或正负双相，Ⅲ、aVF正负双相或浅倒，aVR负正双相或浅倒）；
4．单纯的qrs电轴偏移在-30度至 120度；
5．单纯逆钟向或顺钟向转位；
6．左心室高电压（无高血压，心脏听诊无病理性杂音，胸片无心脏增大）；
7．心律较慢时以R波为主导联J点抬高，ST段呈凹面向上型抬高小于0.1mV；
8．以R波为主导联ST段呈缺血型压低小于等于0.05mV（aVL、Ⅲ可压低0.1mV）或呈近似水平型压低小于0.08mV，或呈上斜型压低小于0.1mV；
9．T波在Ⅱ直立，电压大于1/10R波，aVF低平，Ⅲ倒置；
10．TV1、V2大于TV5、V6（TV5、V6大于1/10 R波）；
11．窦房结内游走性心律；
12.V1、V2导联出现高R波，但肢体导联QRS波电压无变化，QRS电轴无明显右偏，右胸导联无ST-T改变，临床无引起右室肥大的病因；
13．室上嵴型QRS波（V1呈rsr’型，r＞r’，I、V5导联无s波或s波在正常范围内）；
14．偶发早搏；
15．不完全性右束支传导阻滞，无其他可疑的阳性病史、症状和体征；
16．U波明显，但未高于T波，无其他可疑的阳性病史、症状和体征。
出现上述第4、5、6款的心电图表现，应让受检者作原地蹲起20次，复查心电图如无明显异常病理改变，视为大致正常心电图。
（四）腹部超声检查
1、合格标准
（一）肝、胆、胰、脾、双肾未见明显异常；
（二）轻、中度脂肪肝且肝功能正常；
（三）胆囊息肉样病变，数量3个以下且长径均在0.5cm以下；
（四）肝肾囊肿和血管瘤单脏器数量3个以下且长径均在1cm以下；
（五）单发肝肾囊肿和血管瘤长径3cm以下；
（六）肝、脾内钙化灶数量3个以下且长径均在1cm以下；
（七）双肾实质钙化灶数量3个以下且长径1cm以下；
（八）双肾错构瘤数量2个以下且长径均在1cm以下；
（九）肾盂宽不超过1.5cm，输尿管不增宽；
（十）脾脏长径10cm以下，厚度4.5cm以下；脾脏长径超过10cm或厚径超过4.5cm，但脾面积测量（0.8×长径×厚径）38cm2以下，排除器质性病变。
2、下列情况不合格
（一）腹部超声检查发现恶性征象、病理性脾肿大、胰腺病变、肝肾弥漫性实质损害、肾盂积水、结石、内脏反位、单肾以及其他病变和异常的。
（二） 妇科超声检查发现子宫肌瘤、附件区不明性质包块、以及其他病变和异常的。
（五）其他检查
、白癜风
①面颈部文身，着军队制式体能训练服其他裸露部位长径超过3cm的文身，其他部位长径超过10cm的文身，男性文眉、文眼线、文唇，女性文唇，不合格。
②瘢痕体质，面颈部长径超过3cm或影响功能的瘢痕，其他部位影响功能的瘢痕，不合格。
③ 头癣，泛发性体癣，疥疮，慢性泛发性湿疹，慢性荨麻疹，泛发性神经性皮炎，银屑病，面颈部长径超过1cm的血管痣、色素痣、胎痣和白癜风，其他传染性或难以治愈的皮肤病，不合格。
④ 身体其他部位白癜风不超过2处，每处长径在3cm以下，合格。
2、其他部位检查
①脉管炎，动脉瘤，中、重度下肢静脉曲张和精索静脉曲张，不合格。
②肘关节过伸超过15度，肘关节外翻超过20度，或虽未超过前述规定但存在功能障碍，不合格。
③下蹲不全，两下肢不等长超过2cm，不合格。
④重度腋臭，不合格。轻度腋臭，坦克乘员、水面舰艇、潜艇人员和潜水员不合格。
⑤有胸、腹腔手术(含微创手术)的，疝，脱肛，肛瘘，肛旁脓肿，重度陈旧性肛裂，环状痔，混合痔，不合格。
⑥手指、足趾残缺或畸形，足底弓完全消失的扁平足，重度皲裂症，不合格。
⑦高血压病，器质性心脏病，血管疾病，右位心脏，不合格。
⑧癫痫，以及其他神经系统疾病及后遗症，不合格。
⑨影响正常表达的口吃，不合格。
⑩耳廓明显畸形，外耳道闭锁，反复发炎的耳前瘘管，耳廓及外耳道湿疹，耳霉菌病，不合格。
来源：励志参军报
采集：蔡亚佳
几个问题，带你了解“代谢健康型肥胖”|肥胖学院
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导读：虽然同为肥胖，但部分人群经检查并未伴有明显的代谢异常，因此这类肥胖也被称为代谢健康型肥胖（MHO）。不过，MHO是否真的像看起来这般无害？MHO人群是否真的可以放松警惕，高枕无忧呢？带着这些问题，今天我们来深入了解一下代谢健康型肥胖。
什么是代谢健康型肥胖？
简单来讲，“代谢健康型肥胖”指的是达到肥胖标准，但并未伴有代谢异常的一种肥胖状态，与之相对应的即为代谢不健康型肥胖（HUO）。
目前，国际上并没有统一的MHO的诊断标准。有关MHO的诊断，主要包括两部分，其一为肥胖（体质指数/腰围，不同地区切点不同）；其二，不存在代谢异常。但对于代谢综合征的判定不同地区也具有差异化，最常使用的是美国胆固醇教育成人治疗专家小组（NECP ATP III）对代谢综合征的定义，即以下5条至少符合3条：1）空腹血糖＞100mg/dL（6.1mmol/L）；2）腹部肥胖：腰围男性＞102cm，女性＞88cm；3）甘油三酯（TG）≥150mg/dL（1.69mmol/L）；4）高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）：男性＜40mg/dL（1.04mmol/L），女性＜50mg/dL（1.29mmol/L）。5）血压≥135/85mmHg或接受抗高血压药物治疗。
MHO的患病率是？
国外研究显示，由于不同研究中使用的MHO诊断标准不同，目前报道的MHO在肥胖人群中的比例为6.8%-70.4%，可见MHO并非罕见。在来自中国成年人口的随机样本研究中，MHO在人群中的患病率在4.2％-13.6％之间，并且存在着明显的地区性差异。一般而言，女性MHO似乎比男性更普遍，并且随着年龄的增长而降低。
MHO与MUO是何种关系？
多项长期研究显示MHO并不是一种稳定的状态，其更可能是肥胖进程中的一个短暂阶段，随着年龄增长，MHO会逐渐转变为MUO，也就是说MHO仅仅为肥胖过程中的短暂过渡时期。
曾有一项纳入3052名超重/肥胖的西班牙（25-74岁）参与者，为期10年的前瞻性研究探索了MHO与MUO的关系。在这个队列中，MHO的发病率在基线时为20.8%，随访进行到第10年时，其中约一半（49.2%）的MHO者转变为MUO。在该项研究中，能够预测MHO转变趋势的因素包括BMI、腰围、腰臀比增加；能够预防该转变的因素包括健康饮食、大量运动、不抽烟或戒烟。
因此，如果我们将MHO理解为MUO的一种过渡状态，也就不难解释为何MHO人群同样需要提防多种慢性疾病了。
MHO可能会带来哪些风险？
曾有学者认为，MHO是一种“良性疾病”。然而，大量流行病学研究和meta分析的数据表明，虽然不及MUO，但与代谢健康的瘦人相比，MHO患者罹患ASCVD、心力衰竭、2型糖尿病（T2DM）的风险，心血管事件发生率和全因死亡率仍然是明显更高（图1）。
注：MHL，代谢健康瘦人；MHO，代谢健康型肥胖人群；MUO，代谢不健康型肥胖人群
图1 MHL、MHO、MUO人群多种疾病风险比较
1.糖尿病
最近发表的一项对“大庆糖尿病预防23年随访研究结果”的进一步分析印证了上述观点。本项研究发现超重/肥胖无代谢异常（定义为无糖尿病、高血压和高脂血症）组T2DM发病率为正常体重无代谢异常组的2倍（24.1%，12.5/1000人年vs. 10.9%，5.2/1000人年，P=0.01）。多因素回归分析调整了年龄、性别、吸烟史的影响后，这种差别依然存在（HR=2.42，95%CI 1.24-4.74，P=0.01）。超重肥胖伴高血压组、超重肥胖伴T2DM组及超重肥胖伴高血压和T2DM组的全因死亡、心血管事件和死亡的发病风险均高于正常体重无代谢异常组，并依次递增。
此外，2019年发表于Diabetes Metab Res Rev的一项中国前瞻性研究表明（n=17801），相比于代谢健康体重正常组（MH-NW），在4.6年的平均随访时间内，MHO组（BMI≥28.0 kg/m^2）发生T2DM的风险增加74%。
2.心血管疾病
在一项近期发表于The British journal of nutrition的中国前瞻性研究中，科研人员在来自中国农村地区的人群队列（n=9137）中，探究了代谢健康型肥胖与高血压风险之间关系。基线时（2007-2008年），参与者未伴有高血压、T2DM或血脂异常，2013-2014年对参与者进行了随访。经年龄、性别、吸烟和其他混杂因素校正后，与代谢健康的非肥胖者相比，以BMI定义的代谢健康型肥胖（MHGO）人群（RR 1.75，95%CI 1.02-3.00）和以腰围定义的代谢健康腹型肥胖（MHAO）人群（RR 1.51，95%CI 1.12-2.04）的高血压风险均出现了显著增加。
一篇发表于Ann Intern Med杂志纳入8项研究（n=61386）的meta分析，评估了参与者全因死亡率和/或心血管事件与BMI的关系（随访时间≥10年）。研究发现，与正常体重且正常代谢人群相比，MHO组心血管事件发生风险显著增加（RR 1.24，95%CI 1.02-1.55）。也就是说，与代谢健康的正常体重者相比，肥胖者即使在没有代谢异常的情况下也有更高的长期不良结局的风险，表明健康的体重增加模式是不存在的。
2018年发表于European heart journal的一项跨越12年涉及欧洲50多万名参与者的研究表明，相比于代谢和体重都正常的人群，代谢正常超重/肥胖人群的冠心病风险分别增加26%和28%。
本文小结
综上所述，所谓的“健康肥胖”实际上并不存在，多项研究指出MHO很可能只是MUO的一种短暂过渡阶段。并且，虽然危害不及MUO，但与代谢健康的瘦人相比，MHO同样会增加多种慢性疾病风险。因此，对于MHO人群来说，除外需要密切关注自身各种代谢指标是否出现异常，更重要的是通过健康饮食，规律运动来控制体重、减小腰围，从根本上摆脱肥胖带来的危害。
参考资料：
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聚焦肥胖的病因和机制，探索新的可能干预靶点| EASD2024
编者按：在当今全球健康领域，肥胖问题已成为不容忽视的严峻挑战。随着生活方式的改变和饮食结构的变化，肥胖人数急剧攀升。肥胖不仅影响个人形象，更是糖尿病、心血管疾病、癌症、神经退行性疾病和精神疾病等的重要危险因素，也给社会医疗体系造成了沉重负担。因此，深入研究肥胖的成因及调节机制对于预防和治疗肥胖及其相关疾病具有至关重要的意义。在2024年EASD年会上，法国波尔多大学Magendie神经中心的Daniela Cota教授、加拿大马斯特大学代谢、肥胖和糖尿病研究中心的Gregory R. Steinberg教授和圣地亚哥德孔波斯特拉大学生理学系的Ruben Nogueiras教授围绕肥胖的成因及机制这一主题分享了自己的研究成果。本刊撷取三位教授主题演讲的重点内容与读者分享。
下丘脑对能量过剩的反应在能量平衡调节中的作用
法国波尔多大学Magendie神经中心的Daniela Cota教授介绍了能量过剩时下丘脑对能量平衡的调节及相关研究。她表示，大脑对能量过剩的反应是一个复杂的过程，涉及能量存储、使用以及营养、激素和神经信号等多个方面，具体表现为大脑结构、功能的变化以及大脑与外周的交互改变。已有研究取得了一些重要发现。例如，基质辅助激光解析电离质谱（MALDI） 技术揭示了饮食对大脑成分的影响，在普通饮食和高脂饮食下，下丘脑的磷脂等成分含量发生变化，且高脂饮食16周后恢复普通饮食，大脑成分有一定程度的逆转[1]。
小胶质细胞作为大脑的免疫细胞，在大脑生理过程中发挥着关键作用（图1），包括突触重塑、神经元功能、髓鞘形成等，还参与监视、吞噬、释放可溶性因子，并参与炎症、组织修复、血脑屏障通透性和血管生成等。高脂高糖饮食会诱导炎症，短期高脂饮食喂养会改变小胶质细胞与神经元的相互作用以及下丘脑小胶质细胞激酶活性。其中，mTORC1作为代谢变阻器，在高脂饮食诱导下丘脑小胶质细胞激酶活性切换中发挥重要作用，并且小胶质细胞的mTORC1会促进肥胖的发生发展[2-4]。
图1. 小胶质细胞在大脑生理过程中发挥着关键作用
另外，胆汁酸被发现是一种新的外周到大脑的调节信号。减重手术后，患者的循环胆汁酸升高。饮食诱导的肥胖会改变下丘脑胆汁酸-TGR5系统。而研究表明，下丘脑胆汁酸-TGR5信号传导对预防肥胖具有保护作用[5]。
类泛素化修饰对葡萄糖代谢的调节
圣地亚哥德孔波斯特拉大学生理学系的Ruben Nogueiras教授在演讲中介绍了类泛素化修饰（Neddylation）在葡萄糖代谢调节中的作用及相关研究。蛋白质翻译后的修饰对于细胞功能和生理过程的调控至关重要，其中类泛素化修饰作为一种重要的修饰过程受到了广泛关注。类泛素化修饰是指神经前体细胞表达发育下调基因8（NEDD8）与靶蛋白共价结合的过程[6]。该过程涉及一系列酶的参与，包括NEDD8激活酶（E1）、NEDD8结合酶（E2）以及底物特异性酶（E3）。NEDD8会与多种蛋白质结合，进而影响它们的功能，因此，在癌症治疗领域，抑制类泛素化修饰被视为一个潜在的靶点[7]。
在葡萄糖代谢方面，肝脏中的类泛素化修饰呈现出一些有趣的变化。当禁食24小时后，肝脏的类泛素化修饰增加，表现为NAE1、Cullins、NEDD8等蛋白的水平升高。同样，在热量限制的情况下，也观察到了肝脏的类泛素化修饰增加。进一步研究发现，在热量限制条件下，抑制类泛素化修饰能够降低葡萄糖水平，但却不改变葡萄糖耐量或胰岛素敏感性。
Ruben Nogueiras教授介绍，类泛素化修饰对于血糖调节激素也有重要影响（图2）。在肾上腺素诱导的高血糖情况下，抑制类泛素化修饰可以减少血糖升高；对于糖皮质激素诱导的高血糖，抑制类泛素化修饰同样能够起到降低血糖的作用。此外，在2型糖尿病患者中，类泛素化修饰呈现升高的状态，具体表现为NAE1和NEDD8蛋白水平的升高，以及相关蛋白表达的改变，并且这些变化与疾病的严重程度存在一定的相关性。
图2. Neddylation对血糖调节激素有重要影响
在类泛素化修饰与葡萄糖代谢的相关研究中，还涉及到了关键酶磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶1（PCK1）。Ruben Nogueiras教授表示，PCK1是葡萄糖生成的关键酶，类泛素化修饰会导致PCK1的结构发生变化。在功能方面，野生型PCK1能够恢复肝细胞中PCK1的活性，然而三重突变型PCK1（K278R-K342R-K387R）则无法恢复PCK1的活性，在PCK1肝脏免疫缺陷小鼠中，三重突变型PCK1也不能恢复葡萄糖水平。
生长分化因子15（GDF15）：新兴生物学和治疗应用
加拿大马斯特大学代谢、肥胖和糖尿病研究中心的Gregory R. Steinberg教授分享了GDF15在体重调节与能量代谢中的作用及其研究进展。在全球肥胖及糖尿病、心血管疾病等相关疾病日益严峻的大背景下，体重调节机制的研究显得愈发关键。GDF15在这一领域崭露头角，其作用及相关研究备受关注。
体重减轻时机体会出现能量消耗适应性降低的情况，这为体重维持带来了挑战，GDF15在其中扮演着重要角色[8]。其作用机制主要是通过与受体GFRAL结合，抑制食物摄入，并可能通过GFRAL-βAR信号通路刺激能量消耗（图3）[9]。这一过程涉及下丘脑神经元活动的调节，如ARC核中神经元相关信号分子的变化，进而影响胃排空、食物偏好等，最终实现减少能量摄入和降低肥胖发生的效果。
图3. GDF15可以预防能量消耗降低
多项实验研究进一步揭示了GDF15的作用特点。与热量限制相比，慢性GDF15干预在高脂和果糖饮食的小鼠研究中表现更优，能更大程度降低体重，促进脂肪组织优先减少，改善胰岛素敏感性，且能防止能量消耗降低，无论上午还是下午喂食，都能促进能量消耗和体重减轻，同时抑制食欲。然而，GDF15促进体重减轻并非通过棕色脂肪组织，而是通过增强骨骼肌中控制无效循环和脂肪酸氧化的转录程序，增加肌肉中钙刺激的氧消耗，以及阻止肌肉能量消耗减少来实现。
不过，Gregory R. Steinberg教授也表示，关于GDF15的研究还有一些关键问题尚待解决。例如，慢性GDF15干预治疗是否比单独热量限制更大程度降低体重的长期效果和适用范围仍需明确；GDF15维持能量消耗的具体作用组织还不完全清楚，尽管已发现其对骨骼肌的作用，但仍可能涉及其他组织的协同作用；GDF15的生理配体也有待进一步研究。
此外，GDF15与其他因素也存在关联。如它与AMPK激活剂等相关，可能参与葡萄糖、脂质代谢调节，二甲双胍等药物可能通过相关途径影响GDF15。同时，口服脂肪酸如油酸、亚油酸、亚麻酸等可增加GDF15表达，尤其是亚麻酸可增加肾脏GDF15表达，并在不同肾脏组织部位有不同的表达变化。
总结
要揭示肥胖的成因和机制涉及多个层面和领域的研究。Daniela Cota、Ruben Nogueiras和Gregory R. Steinberg三位教授在2024年EASD年会上分别介绍了能量过剩时下丘脑对能量平衡的调节机制，包括小胶质细胞在其中的关键作用以及胆汁酸作为新的外周到大脑的调节信号，GDF15在体重调节与能量代谢中的重要作用以及类泛素化修饰在葡萄糖代谢调节中的作用等。这些研究为我们深入理解肥胖的成因及调节机制提供了重要线索，也为未来制定肥胖及相关疾病的治疗和预防策略奠定了基础，但仍需要进一步的研究和探索来完善相关理论和应用。
参考文献
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