“糖胖病”你听过吗？肥胖+糖尿病，危害加倍
糖尿病听多了，但糖胖病是个什么 ？没错，糖尿病大家相对熟悉，而“糖胖病”对于大多数人来说却比较陌生。
“糖胖病”实际上就是肥胖2型糖尿病，也就是在患有2型糖尿病的同时伴随体重增加，是糖尿病与肥胖并存的表现。
简单的理解公式：“糖胖病”＝2型糖尿病 肥胖=患有2型糖尿病的同时伴随体重增加。这个概念是20世纪70年代由由外国人Sims和他的同事提出的，它的英文名称为“diabesity”，是由糖尿病(diabetes)和肥胖(obesity)两个单词所组成。
“糖胖病”主要是用以强调肥胖与2型糖尿病之间的联系，代表了肥胖2型糖尿病这一特殊人群。
“糖胖病”可怕么？随着现代生活饮食方式的改变及人口老龄化的加速，2型糖尿病和肥胖的患病率呈快速上升趋势，“糖胖病”成为了一种现代流行疾病。
世界卫生组织公布的2019年全球十大死因中糖尿病排名第9，糖尿病已进入前10名死因，自2000年以来显着增加了70%。糖尿病也是导致前10名男性死亡人数增幅最大的原因，自2000年以来增加了80%。
临床上肥胖患者易合并代谢异常性疾病，比如高脂血症、高血压、糖尿病、非酒精性脂肪性肝病、高尿酸血症等，而这些代谢异常问题容易导致动脉粥样硬化、冠心病、糖尿病、心肌梗死、脑卒中、肾病等，而其中很多疾病也恰恰是糖尿病患者容易出现的合并症或并发症。
当肥胖 糖尿病，糖尿病病情易加重，使血糖更难控制；当肥胖 糖尿病，患者往往血压不正常且难以控制；当肥胖 糖尿病，患者心脑血管疾病发生风险升高。
所以肥胖 糖尿病的危害，不是1 1=2，而是1 1＞2！您说可怕不可怕呢？
如何判断是否得了“糖胖病”?第一步：判断是否符合糖尿病诊断标准。
第二步：计算体重指数BMI及测量腰围。
腹型肥胖：男性腰围 ≥ 90 厘米或女性腰围 ≥ 85 厘米。（腹型肥胖不容忽视；特别注意“将军肚”的人士。）
符合以上两步者，就可以断定为：糖胖病。
中医怎么看“糖胖病”?按照中医相关文献报道及临床经验，肥胖2型糖尿病患者主要分为四种类型。
01脾胃湿热型：表现为食欲强，形体壮实，面红，口臭口渴，便秘尿黄，有痤疮。
02脾虚痰湿型：表现为胃口时好时坏，舌苔白厚，大便稀溏，乏力，懒言少动。
03脾肾阳虚型：表现为腹臀部胖，浮肿，畏寒肢冷，小便多，腹泻腰酸，耳鸣。
04肝郁气滞型：表现为情绪易怒，面暗身痛，睡眠差，月经不调。
以上四种类型，唐咸玉主任根据自己的临床经验，认为肥胖2型糖尿病患者更多的是脾虚痰湿兼有肝郁气滞的类型。
#家庭医生超能团##糖尿病#
近两成超重肥胖！青少年不能承受之“重”
6至17岁儿童青少年，仍有近两成超重肥胖——5月20日，又一个学生营养日到来之际，仍居高不下的青少年肥胖率，让出席2022食育中国高峰论坛的专家学者们忧心忡忡。
专家呼吁，当务之急要切实加强食育教育，加强学校、幼儿园、托育机构的营养健康教育和膳食指导，引导广大青少年科学均衡饮食、吃动平衡，将《健康中国行动（2019-2030年）》制定的“中小学健康促进行动”进一步落到实处。
“吃出来的问题越来越多”
《中国居民膳食指南（2022）》数据显示，6至17岁儿童青少年超重肥胖率高达19.0%，意味着每五个儿童青少年中约有一个超重肥胖，2015年这一比例为18%。
专家表示，近年来，青少年生长发育过程中，存在“身高跑不过体重”的现象。2002年至2017年的15年间，以我国城市16岁男性为例，其平均身高增长3.9厘米的同时，体重增长了14.8斤。
《健康中国行动（2019-2030年）》指出：“目前我国人均每日添加糖摄入量约30g，其中儿童、青少年摄入量问题值得高度关注。”
“进入新时代，我国食物种类和数量得到极大丰富，食物消费水平显著提升，城乡居民营养健康状况显著改善，与此同时，老百姓对健康的饮食和生活方式认识不足、知识不足，吃出来的问题越来越多。如膳食结构不合理，隐形饥饿严重，超重肥胖快速增长的势头仍未得到有效遏制，营养相关慢性病低龄化发展，居民尤其是学生体质提升任务依然艰巨。”国家食物与营养咨询委员会主任陈萌山在2022食育中国高峰论坛视频致辞中说。
小胖墩，大问题
“中小学生处于成长发育的关键阶段。”《健康中国行动（2019-2030年）》指出，“中小学生肥胖、近视等健康问题突出。”
儿童青少年超重肥胖，带来诸多问题：
——表面上看是营养过剩，其实是隐性营养不良。
长期从事学生营养研究的北京大学医学部教授朱文丽说，肥胖本身就是营养不良的一种表现形式。调查表明，多数小胖墩在能量过剩的同时，依然存在微量营养素缺乏。
“肥胖表面上看是营养过剩，其实很容易存在隐性营养不良。”首都医科大学附属北京儿童医院教授米杰说，由于体内脂肪太多，肥胖的孩子很容易缺乏维生素D，从而影响钙的吸收和骨骼发育、身高发育，还容易发生骨质疏松等问题。
——慢病风险增加。
研究表明，儿童变身“小糖人”，多是肥胖惹的祸。“肥胖是高脂血症、动脉粥样硬化、原发性高血压、2型糖尿病及代谢综合征等成年期高发疾病的危险因素。”北京大学儿童青少年卫生研究所所长马军说，有长期随访研究发现，儿童时期肥胖者在成年期发生糖尿病的风险是体重正常者的约24倍。
——伤身，更伤心。
超重肥胖将引发社交和心理问题。马军说，除危及身体健康外，有研究发现，超重肥胖会降低儿童青少年的自尊感和自信心，带来更高的被欺凌风险和低成绩表现。肥胖儿童还容易给同伴带来不勤快、身材差、活动不灵活、不爱运动、反应迟钝和易生病等负面刻板印象，导致孩子出现不合群、抑郁等问题。
健康，从加强“食育”起步
儿童、青少年是祖国的未来，民族的希望。2021年9月，国务院印发《中国儿童发展纲要（2021－2030年）》，提出了“儿童超重、肥胖上升趋势得到有效控制”的目标。
科学减重，要从调整膳食结构入手。“油盐肉摄入过多、蔬菜摄入显著不足，青少年的膳食结构必须调整。”中国粮油学会粮油营养分会秘书长贾健斌说。
为“保持健康体重”，《健康中国行动（2019-2030年）》开出“药方”，倡导中小学生“学会选择食物和合理搭配食物的生活技能。每天吃早餐，合理选择零食”“足量饮水，少喝或不喝含糖饮料”“自我监测身高、体重等生长发育指标”“避免高糖、高盐、高油等食品的摄入”。
《中国儿童发展纲要（2021-2030年）》提出，要“强化父母或其他监护人是儿童健康第一责任人的理念”。专家呼吁，家长对孩子最好的爱不是盲目满足其口腹之欲，而是帮孩子从小建立健康生活理念，养成良好饮食运动习惯，管住嘴、迈开腿。
“中国的营养教育还缺乏科学系统的、适合中国国情的有效策略，缺乏政策尤其法规支持，学校、家庭、社区未建立良好的互动。”朱文丽认为，政府应积极主导，以法律形式确保营养教育顺利开展，逐渐丰富教育内容，发展、完善教育体系。
“从当前实际看，相对于德智体美劳，食育更凸显其基础性和紧迫性。应从提高认知着手，从加强食育起步，全面推进国民营养健康素养的提升。”陈萌山说。
（记者李斌、王君璐、张漫子、林苗苗）
来源： 新华网
研究发现高脂饮食导致肥胖和糖脂代谢紊乱新机制
近日，中国科学院上海营养与健康研究所乐颖影研究组发现甲酰肽受体2（Fpr2）在高脂饮食导致的肥胖、慢性炎症、胰岛素抵抗和糖脂代谢紊乱中发挥重要作用，并揭示相应的细胞和分子机制。
随着饮食结构和生活方式的改变，肥胖及2型糖尿病已成为全球性的流行性疾病。慢性炎症反应在2型糖尿病的发生发展中发挥重要作用。在慢性代谢性炎症反应中，代谢组织器官中发生巨噬细胞浸润，巨噬细胞M1型极化、炎性细胞因子表达升高，使组织器官的胰岛素敏感性下降，最终导致胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生。但当前沿研究对影响巨噬细胞浸润及M1型极化的因素尚不完全清楚。
Fpr2属于趋化物质受体，主要在单核/巨噬细胞和嗜中性粒细胞表达，能和多种类型的配体结合，诱导细胞迁移。Fpr2在机体的免疫防御反应和炎症相关疾病（哮喘、慢性肠炎、急性肝损伤等）的发生发展中具有重要作用，但在慢性代谢性疾病中的作用尚不清楚。
该研究探讨了小鼠Fpr2在高脂饮食诱导的肥胖、胰岛素抵抗及糖脂代谢紊乱中的作用及机制。研究发现，Fpr2在高脂饮食诱导的肥胖小鼠以及db/db小鼠的脂肪组织（主要在脂肪组织的基质血管部分）表达升高。Fpr2全身敲除不影响小鼠在正常饮食时的代谢表型，但可显著改善高脂饮食导致的肥胖、胰岛素抵抗、高血糖、高血脂和脂肪肝，显著升高小鼠的体温、增加能量消耗、降低体脂含量，并降低外周血炎性细胞因子水平，减少脂肪组织、肝脏和骨骼肌中巨噬细胞浸润，抑制巨噬细胞M1型极化。这些结果提示Fpr2可能通过影响能量代谢、促进慢性炎症反应而参与高脂饮食导致的肥胖及糖脂代谢紊乱的发生。骨髓移植实验发现，将野生型小鼠的骨髓移植至Fpr2敲除（Fpr2 KO）小鼠后，高脂饮食诱导的肥胖、代谢组织器官炎症、胰岛素抵抗和糖脂代谢紊乱加重；Fpr2 KO小鼠的骨髓移植至野生型小鼠则结果相反。这一结果提示骨髓来源的Fpr2表达细胞在高脂饮食导致的肥胖、慢性炎症和糖脂代谢紊乱中发挥重要作用。通过培育髓系细胞Fpr2特异性敲除小鼠（Fpr2 MKO），发现高脂饮食Fpr2 MKO小鼠的体重、体温、能量代谢、代谢组织器官炎症、胰岛素敏感性和糖脂代谢变化与Fpr2全身敲除小鼠相似。这些结果提示巨噬细胞Fpr2在高脂饮食诱导的肥胖、胰岛素抵抗和糖脂代谢紊乱中发挥重要作用。机制研究发现，在高脂饮食小鼠，Fpr2敲除可能通过促进骨骼肌产热而增加能量消耗；脂肪细胞通过泌血清淀粉样蛋白3（serum amyloid A3）及其它Fpr2激动剂而促进巨噬细胞迁移；Fpr2敲除能降低巨噬细胞对脂肪组织趋化分子的趋化反应、抑制巨噬细胞M1型极化、抑制巨噬细胞的炎性因子表达。综上所述，该研究发现在高脂饮食时，Fpr2通过影响能量代谢，通过增强巨噬细胞对代谢组织Fpr2激动剂的趋化反应以及促进巨噬细胞M1型极化而加重炎症反应，从而导致肥胖、胰岛素抵抗和糖脂代谢紊乱发生。Fpr2是治疗肥胖相关的胰岛素抵抗和糖脂代谢紊乱的潜在新靶标。
敲除Fpr2通过抑制代谢组织慢性炎症而改善高脂饮食导致的糖脂代谢紊乱
来源：中国科学院上海营养与健康研究所
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