还在为减重不吃肉？绿瘦：证据表明蛋白质摄入不足恐致肥胖
春节期间的贺岁电影《热辣滚烫》热度不减，吃瓜群众无不惊叹女主减重百斤的励志故事，但有一部分人会因为“急功近利”，盲目加大运动量或者选择不吃肉等等，添加这些方法如果缺乏专业人士的指导，可能会对身体造成危害。
减重不吃肉的危害
绿瘦营养顾问称：“为了减重而不吃肉，这样的方法是不可取的。肉类中富含人体必需的蛋白质，如果蛋白质摄入不足，，身体为了满足一定的蛋白摄入量，这就让我们产生了饥饿感，而它很可能会让我们吃更多的食物，导致总能量摄入过多，甚至在减重中起到相反的效果。”
并且近年来不少科学研究也表明，蛋白质对减重的重要性。一篇发表在《美国临床营养学杂志》上标题为《蛋白质在减重和维持中的作用》的研究表明，适当的蛋白质摄入有助于维持正常的体重管理机制。当充足摄入蛋白质时，可以提高人体的热量消耗，这是因为蛋白质的热效应（食物诱导的热量消耗）比碳水化合物和脂肪都要高。
推荐的蛋白质摄入量
绿瘦营养顾问表示：“根据中国营养学会编撰的《中国居民膳食营养素参考摄入量（2023版）》显示，成年女性每日所需蛋白质大约为55克，而成年男性每日所需蛋白质大约为65克。”“然而，这一推荐量可能因年龄、性别、身体活动水平和个人健康状况而有所不同。例如，运动员和孕妇的蛋白质需求会更高。”
为确保足够的蛋白质摄入，我们应从多种食物来源中获取蛋白质，包括瘦肉、禽类、鱼类、豆类、坚果和全谷物。并且将这几类食物分散在一天中的多餐，更可以帮助保持肌肉质量和提升饱腹感。
所以为了提升体重管理效果并保持健康的身体，可别再为了减重而不吃肉了。
肥胖可能是营养不良
近日，经媒体报道，杭州有女子172cm100斤确诊营养不良型肥胖。 在大家的印象中肥胖就是“大腹便便”、营养过剩所导致，实际上肥胖是因为多种营养物质缺乏，导致体内营养不平衡产生的。 营养不良是指身体摄入的营养不足或者比例失衡，任何人没有摄取足够营养就是营养不良，包括食量和体型较大的肥胖和超重人群。大家对热量和营养的概念有所混淆，认为吃得多、吃的zhan胖就是吃的有营养，这是一个误区。胃里觉得吃的很饱了，但只是碳水化合物、蛋白质等满足了身体的需求，甚至过剩，而维生素及矿物质等的摄入量还远远不够，体内是一种缺乏状态。
《中国居民营养与慢性病状况报告》也显示我国民众膳食结构不合理，钙、铁、硒、维生素A、维生素D等矿物质和维生素没有达到推荐摄入量，仅2016年国内营养不良人口数量就高达3亿。
1.肥胖人员过于喜好高碳水化合物、高脂肪的高油高脂食物，深加工的大米、白面和冰激凌蛋糕等食物，再加上煎、烤、炸、炒等油腻菜品是造成肥胖的主要原因，但是此类食物远不如全谷物粮食、薯类和优质蛋白质富含丰富的营养，同时缺乏蔬菜、水果和优质肉类提供的维生素、矿物质和优质蛋白。长期的高油高脂饮食是造成营养不良性肥胖的重要原因。
2.不良生活习惯：例如三餐不定时，晚睡晚起，不吃早餐，晚上暴饮暴食、抽烟喝酒这些不良的生活方式会消耗肥胖人士体内本来就不多的营养素，缺乏营养素，影响人体正常的基础代谢，也是造成肥胖的因素。
3.缺乏体育锻炼，现在很多人生活工作中长期久坐久站，缺乏锻炼，热量消耗少导致肥胖。
4.肥胖人士相对“体积”较大，所需要的营养元素较正常人多，但很多研究发现，在肥胖人群中普遍存在缺乏维生素、矿物质的情况。有研究表明，低钙与肥胖有关，低钙会减少脂肪分解，使更多的脂肪储存；有大量的研究证实，维生素D缺乏与肥胖密切相关，补充维生素D可以抑制前脂肪分化过程，影响脂肪形成，可以起到预防肥胖的作用。
（成都市新都区第三人民医院）
来源： 新闻晨报
抗氧化疗法有望治疗脂多糖结合蛋白引起的肥胖
科技日报讯 （记者吴长锋）5月14日，记者从中国科学技术大学获悉，该校附属第一医院（安徽省立医院）内分泌科教授叶山东、主任郑茂团队联合安徽医科大学基础医学院教授方皓舒团队，首次提出“氧化应激躲避”概念，揭示了机体调控氧化应激压力的全新机制，为理解细胞如何应对氧化应激提供了新思路，并为代谢性疾病预防和治疗提供新方向。研究成果日前发表于《自然·通讯》。
年龄增长和体重增加都会给身体细胞带来压力，主要表现为活性氧自由基（ROS）过度生成。在氧化应激条件下，过量的ROS会破坏细胞蛋白、脂质和DNA，对细胞造成致命损伤，进而导致与肥胖和衰老相关的代谢疾病出现，比如糖尿病和脂肪肝。代谢相关性脂肪肝病是一种以肝细胞内甘油三酯积累为主要特征的病变，主要表现为脂滴积累。正常情况下，脂滴主要发挥调节能量代谢的作用。在氧化应激条件下，脂滴作为细胞“氧化应激躲避”的关键细胞器之一，会积累大量易受ROS攻击的不饱和甘油三酯以防止进一步过氧化，从而维持脂质稳态。然而，氧化应激条件下发生“氧化应激躲避”的分子机制尚不清楚。
研究人员发现，当细胞处于氧化应激状态时，脂多糖结合蛋白（LBP）会聚集在脂滴中，且表达水平会增加。同时，还原剂N-乙酰-L-半胱氨酸处理可以清除细胞内的活性氧并增加磷脂合成。磷脂可以与甘油三酯竞争性结合LBP，促进LBP转运出脂滴并促进脂解。但是，在氧化应激未消除的环境下，使用磷脂治疗脂肪肝可能造成更严重的肝细胞损伤。过氧化还原酶4作为细胞氧化还原信号的感应器，能通过与LBP互作来调控LBP/甘油三酯的脂滴穿梭过程，维持细胞氧化还原稳态。此外，长期的压力刺激应激会上调LBP表达，进而导致胰岛素抵抗和肥胖。研究人员介绍，LBP作为一种抗氧化剂和“氧化应激躲避”的核心分子，是连接压力—氧化应激—代谢紊乱—肥胖的重要枢纽。因此，抗氧化疗法是一种治疗由LBP引起肥胖的潜在方法。
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