不是肥胖体质(不是肥胖体质的特征)

• 1、这种体质，狂吃甜食也不胖，看看你是不是
• 2、为什么有的人吃肉不长肉，就是不胖？
• 3、易胖体质的真相：不要说瘦很简单，因为你没胖过

这种体质，狂吃甜食也不胖，看看你是不是

吃甜食，实在是一种奖励。

冰激凌、糕点、巧克力……不管什么时候来一口，感觉整个世界都明媚了；

时下的可乐汽水、网红饮品奶茶，更是被戏称为“快乐水”。

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但大快朵颐甜食的同时，它就像一位隐形的“增肥达人”，不知不觉中让你的身体更胖。

那么，甜食到底是如何令人发胖的？为什么有人天天吃甜食也不胖？有没有什么吃甜不胖的办法呢？

相信很多人都有过这样的体会：吃甜食比吃肉更容易让人发胖。

吃一块肉，运动运动就没事了；可吃一点甜食，体重就有可能刹不住车了！

明明脂肪的热量要高于碳水化合物，为啥吃甜食比吃肉还容易发胖呢？

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你知道吗，一个小小的蛋挞，热量高达240千卡，比两个超大的苹果热量还高，而一碗大米饭连360千卡都不到。

两个大苹果你会吃撑，一碗大米饭也会让你感觉很饱，而吃进去同样热量的蛋糕或者蛋挞，你的胃根本没什么饱觉。

而且甜食常常被当成餐后点心，当然更容易“催肥”了。

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吃甜食后，人体的血糖会在短时间内急剧上升，导致胰岛素的大量分泌。

胰岛素是一种促进脂肪合成、抑制脂肪分解的激素。摄入甜食后，它会把血液中的血糖变成糖原，同时把脂肪储存起来。

胰岛素还能增加食欲，血糖被胰岛素移走后，血糖水平明显下降，于是饥饿感重新来临，想吃更多的甜食，陷入越吃越胖的境地。

甜食是反式脂肪酸的藏匿之处

很多人都有吃薯条、点心、甜品、饼干、派的习惯，殊不知它们都是反式脂肪酸的藏身之所。

要知道，反式脂肪酸的致肥能力是普通饱和脂肪的7倍，而且胖肚子的效果最为明显。

1g反式脂肪酸在一个健康人体内要代谢51天才能完全排出去，长期吃这些东西不仅容易发胖，罹患心脑血管疾病的风险也会显著增加。

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如此看来，甜食虽好，但也不能陷入它的温柔乡哦！

近几年，越来越多的观点认为：甜食是导致肥胖以及很多疾病的万恶之源。

所以「戒糖」的减肥瘦身大法，成为了一种相对主流的饮食方式。

但你有没有发现：有些人狂喝奶茶、吃面包、甜点还不胖，有些人反而喝凉水都长胖。这又是怎么回事呢？

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首先，是因为人和人确实有差别。

每个人能摄入的碳水化合物能量，和自己的体质有关，这种体质学名叫做碳水耐受度。

比如有的人每天能消化50克碳水化合物，有些人能消耗100 克，而有的人，可能每天只能摄入25 克碳水化合物。

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当摄入的能量超过这个值，就会产生不耐受症状，例如肥胖、头晕、胃部不适等等。

我们生活中最常见的例子，就是乳糖不耐受。

如果体内没有足够的乳糖酶，喝牛奶等奶制品的时候，就会出现比如腹胀、胃部不适等等症状。

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能不能吃甜，还和基因的多态性有关。

我们的身体内有一种叫AMY1的基因，它的数量越多，唾液淀粉酶越多，就越能有效分解碳水化合物。

例如你的 AMY1 拷贝数超过 9 个，那么与 AMY1 拷贝数少于 4 个的人相比，肥胖的可能性要低 8 倍。

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生活中还有一种情况，就是明明大家吃的都一样，或者你吃的东西比别人更少，身上的肉肉却总比别人收获多。

这种少吃多胖的现象除了个人基础代谢比别人少外，肚子里一种叫肠道菌群的微生物绝对功不可没！

它们常年“定居”在你的肠道内且种类繁多，这些菌群中，有些“恶徒”就专门负责帮你长肉！

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我们的肠道，本身有吸收营养获取能量的功能，但肠道本身并不能100%吸收所有食物的营养。

此时，一些肠道菌群就会通过发酵降解，把这些“本不能吸收”或“没打算吸收”的多糖、寡糖们转化成能量吸收掉，留在你的身体里变成多余的肉肉。

你想想，这些多糖、寡糖们本应被你无情地排出体外，不留一丝痕迹。但在它们多管闲事之下，你就这么事半功倍地“月半”了。

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甜食，相信是不少人都喜欢吃的零食。

在闲暇的时候吃点甜食，不但可以使自己的心情愉悦，还可以打发无聊的时间，甚至是看剧、看电影必备的食物。

但英国心脏病专家马洛特拉曾在《每日邮报》上发出呼吁：抵制甜食，它对身体的危害，远不只长胖这么简单，还是人体健康的杀手。

全球权威科研期刊《Nature》发表了一篇论文叫《糖的毒性真相》。

研究者通过动物实验证明，糖的危害与烟酒相当。

摄入过多糖，还造成肥胖症、糖尿病、心脏病和肝病等疾病在全球高发，每年间接导致全球约3500万人死亡。

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英国营养学家John Yudkin就指出：甜食会让人患上代谢综合症。

并且他指出关于糖危害的因果关系：摄入糖分—引发胰岛素抵抗—代谢综合征发胖—患上糖尿病——早早送命。

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为了降低国民糖饮料的摄入量，遏制肥胖和健康问题，美国一些城市已经开始像对待烟草一样开始征收“汽水税”。

还有墨西哥，该国因高糖饮料导致的慢性疾病死亡率，位居世界第一。

在这个毒品泛滥的国家，汽水致死的人比可卡因杀死的人还多出一倍。

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国际顶级医学期刊《Circulation》发布的一项针对11.8万美国人的34年随访研究显示，饮用含糖饮料越多，早死的风险就越大。

数据显示：每月饮用1至4次含糖饮料的人，早死风险增加1%；每天饮用2次以上，其早死风险比不饮用含糖饮料的人高出21%。

而每天饮用2次以上含糖饮料的人，死于心血管疾病的风险上升31%。

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因为甜食的危害，「戒糖」成为一种流行，「断碳水」也成为很多人认为的时尚行为。

许多人都认为，甜食是一种毒药，那我们是不是要彻底和糖说再见呢？

事实上，正如那句大家都耳熟能详的话：剂量决定毒性，抛开剂量谈毒性是耍流氓。

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一些研究结果提示，少量含糖甜食，有可能反而对身体带来好处，特别是来自水果的糖。

例如经常摄入新鲜水果有利于糖尿病患者控制血糖。

和一周一次水果都不吃的人相比，每周吃1~4次水果的人，血糖控制差的风险降低20%；吃5次以上的，降低30%。

其次，糖的主要功能是提供热能。

每克葡萄糖在人体内氧化产生4千卡能量，人体所需要的70%左右的能量由糖提供。

更关键的是，糖还是构成组织和保护肝脏功能的重要物质。

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所以，甜是人类的本能，享受甜味本身没什么过错，关键还是看我们怎么去吃。

我们需要遵循以下几点吃糖的注意事项：

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最好，如果你一手可乐，一手炸鸡薯片奶茶薯条甜甜圈汉堡，还整天懒坐不运动，请把这篇文章转发给别人……

为什么有的人吃肉不长肉，就是不胖？

文/转载自公众号：天亮之前我就是光

有好多次家里请客或者在外面聚餐的时候，都有人说：“哎，XX(我弟）怎么还这么瘦啊？”这个时候我爸必定会说：“也冒让他受苦，天天吃肉，就是不长肉。”我也参与了讨论，但是每次我都没有完整地表述完我的观点，因为我的思路不够清晰，说话就没条理了，我也就停止谈论了。

就在今天，又是一次在外聚餐，这个话题又被提上了餐桌。我忍无可忍，回家后就整理清楚了我的观点，并且在网上也查询了一些原因在此整理发表出来。

有的人虽然吃肉吃的多，但是他运动量也很大，吃进肚子里的肉化作的能量全被消化完了，所以他并没有长胖。

有的人吃肉吃的多，但不是每天都吃，只是偶尔一次吃的多，这样他也不会长胖。

有的人虽然吃饭，吃肉吃得多，但是他的肠胃并不能有效地吸收这些食物带来营养，那些营养只是肚子的过客。因为营养没有吸收多少，所以即使他吃得多，也并没有长胖。

可能有人会说这一条和第一条重复，实则不然，消耗能量的方式有很多，并不止运动，比如用脑思考也是需要消耗大量能量的（不想运动减肥的友友们，可考虑用多思考，多用脑的方式来达到消耗能量的目的哦）。

无论我们每天吃什么食物，在身体里都会转化为我们日常生活所需要的能量。有的人虽然吃了很多高热量食物，很多肉，但是他每天消耗的能量比食物提供的能量还多或者刚好相等，那么他也不会长胖。

先科普一下什么是基础代谢率：简单地说，单位时间内的基础代谢称为基础代谢率，是指人体在基础状态下的能量代谢，而基础状态是指人处在清醒而又非常安静，不受肌肉活动、环境温度、食物及精神紧张等因素影响时的状态。

可以这样理解：所谓基础代谢，就是你啥也不干时，身体为了维持呼吸、心跳、体温等生理特征而消耗掉的能量。

可千万别小看了这部分能量，一般成年人的基础代谢在1200千卡左右，你少吃一顿饭也就能省下约600千卡的热量，在跑步机上哼哧哼哧一个小时也才消耗不到500千卡。

有的人就是基础代谢快，什么都不做，每天的从食物获取的能量就已经消耗完了，所以他长不胖。

说到这里，可能很多人开始羡慕这种体质了。

事实上，一般基础代谢快的人和普通人区别不是很大，只是说他们某几天多吃一点，第二天体重并不会有大的波动，而普通人可能体重增加几两。

事实上，基础代谢过快也是一种病，它会使得人留不住多的营养来长身体，没有多余能量供给身体其他活动，导致人只能消耗自身本体的能量。从这种人的外表来看，面黄肌瘦，如果生活不好，皮包骨都有可能。

所以我们也没必要羡慕哦!

5.食物本身。

肉普遍可以分为瘦肉和肥肉这两种，我想大多数人应该是喜欢吃瘦肉的。一般瘦肉所含的主要成分是蛋白质，并没有多少脂肪，摄入比较多的蛋白质并不会使人长胖，一般都会长肌肉。

好像表面看是吃瘦肉长瘦肉（哭笑不得），实则不然，必须先消耗肌肉中的能量（肌肉吸收的主要是蛋白质），然后吸收蛋白质才能更快长肌肉，不然肌肉“肚子”不饿，“吃得少”长得就慢。

与瘦肉中含高蛋白，低脂肪相反，肥肉中脂肪的含量特别高，蛋白质比较少。经常吃肥肉，如果不运动，代谢和普通人一样，肯定会长胖的。

大量摄入油脂类食物或者油脂本身，是变得肥胖的最主要原因。因为油脂类食物热量很高，所以难以消耗，经常会作为储存能量——脂肪囤积在体内。

好了，基本上我这次“对为什么有的人吃肉不长肉，就是不胖？”这个问题的分析就到这里了，友友们如果有补充得欢迎在评论区写上。

阅读这篇文章的你是这种吃肉不长肉体体质的人吗？你觉得你吃肉不长肉是文章中提到的那个或那几个原因呢？你身边有这样的人吗？欢迎在评论区和大家一起分享讨论。

&：本篇文章来自公众号—：天亮之前我就是光

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易胖体质的真相：不要说瘦很简单，因为你没胖过

每次发关于减肥的话题，都有一大票人在留言区发问：到底怎么才能增肥？

气不气？？不由得感叹，人和人之间的差距，是真大呀……

话说回来，一个人胖或者瘦，其实很多时候都是「命里带的」。有的人天生就是「易胖体质」，它很多种表现，包括但不限于：

从小胖到大，家人也胖

掉秤难，长胖却容易得很

特别喜欢吃高热量食品

吃饱了还想吃，对食物的欲望不以饥饱为转移

……

总的来说，他们的身体想让自己变胖的「意愿」更强大，且非常擅长囤积脂肪，利用一切可利用的途径长肉。如果把保持身材看做一场游戏，他们就是被分配到了困难模式。

当然，有人会反驳说：不对，世界上没有什么易胖体质，差别只在于自控力。这也是网上很流行的观点，仿佛只要管住嘴，迈开腿，「胖」就能被解决。

听着好像很有道理，但你有没有想过：「自控力」的强弱，就不是体质差异了吗？

瘦不下怪自控力？No！

为什么有的人能管住嘴，有的人却做不到？这不是一句自控力差就能轻飘飘盖过的。

在很多人观念中，自控力似乎是一种想有就能有的东西。但实际上，自控力这种「思想活动」，本质上也是一种「肉体活动」。

对于很多秉持着「身心二元论」、认为「身体是身体，思想是思想」的朋友来说，这个说法可能很难接受。

说到底，人类，肉体凡胎，也是由宇宙中的基本粒子构成的，大脑也没什么不同。你的所有思维、决策、情绪，本质上是化学物质的分泌、神经元的激活，以及在突触中游走的电化学信号，是我们大脑中的某种「物质痕迹」。

自控力同理，它受身体中各种化学信号的支配，类似于某种天赋上的差异。对食物的偏好、食欲的大小，本身就会受到基因的影响。

基因让你停不下来

到目前为止，被发现的跟肥胖相关的基因超过 400 个，这些基因会通过影响食欲、饱腹感、代谢、体脂分布等方面而让人更容易发胖。

其中，最著名的是 FTO 基因。

世界上有两种人，一种人只要吃饱了，就不想再吃东西：

图片来源：某纪录片截图

而另一种人，只要面前摆着吃的，就停不下来。

这样的进食习惯，可能在童年的时期就建立了起来。研究者发现，FTO 基因变异会导致体内「胃饥饿素」高于正常水平。

胃饥饿素，顾名思义，是胃用来传达「肚子饿饿，想吃饭饭」的激素。

正常情况下，餐前胃饥饿素水平升高，刺激食欲；而餐后则会降低，让你感觉吃饱了，可以停止进食了。

但 FTO 基因变异后，即使进食后，胃饥饿素也会高于正常水平，这就会导致进食后仍容易饥饿，食欲居高不下。

不仅如此，FTO 基因还会影响人们对食物种类的偏好。

世界上还有两种人，一种人觉得「蛋糕炸鸡好腻哦，吃两口就吃不下了呢」，另一种人对此表示：

图片来源：网络

没错，拥有变异 FTO 基因者，天然地会对高热量食物更感兴趣，他们每天的膳食中有更多高糖和高脂肪的食物。

发现没有？很多人之所以能做到不吃高热量食物、不饿就不吃，并非是单纯因为自控力强，而是他们的身体本来就没那么「想要」。而另一些人若想达到所谓的自控，就需要克服来自身体的巨大阻力。

不过，肥胖的影响因素有很多，基因也只能背一部分锅。

肠道菌群也功不可没

有句老话讲，遇事不决，量子力学；机制不明，肠道菌群。肠道菌群确实是个玄妙的领域，但可以确定的是，你的肠子比你以为的要复杂很多，它并非是一个单纯的消化器官。

科学家们越来越发现，大脑或许不是唯一主导身体的器官，肠道有着非常复杂且完整的神经网络系统，并密集地给大脑发送神经信号，左右人的情绪和行为。因此，肠道的神经网络也被称为「肠脑」。

而肠道菌群是这个神经网络的密切参与者，你的想法，可能是肠道菌群的「想法」，你的食欲，也可能是肠道菌群的「食欲」。

很多研究表明，肠道微生物群在身体的新陈代谢、能量平衡、体重控制中发挥着重要的作用，它们还可以向大脑发送进食信号。

与正常体重的人相比，肥胖者的肠道菌群有明显的差异。

在一项名为「人类肠道宏基因组学」的微生物研究项目中，研究人员检测了微生物对减肥饮食法的反应。49 名志愿者每天摄入低热量饮食（1200千卡），6 个星期后，所有人都减轻了体重。随后，他们继续沿用这一饮食方法，但有些人的体重趋于稳定，有些人却反弹了。研究者认为，这是因为不同志愿者拥有不同的肠道菌群，那些肠道菌群丰富性不足的人，内脏脂肪更多，体重也更重。

肥胖者的肠道内，通常都有大量的「易胖细菌」，这些细菌的本事各不相同，有的特别擅长利用食物，把吃进来卡路里榨得一滴都不剩；有的特别渴望炸鸡甜点，给它们投喂别的还不买账，疯狂发送欲求不满的信号……

不过，肠道菌群也会随着体重的变化而变化，经过减肥干预或饮食调整后，肠道菌群的组成也会更加平衡。只不过对于「易胖细菌」居多的人来说，这个过程可能很艰难，并且也容易重新走向失调……因此，把瘦子的肠道菌群（粪便）移植到肥胖人士的肠道中，在减肥中一直是个热门领域。

除此之外，易胖体质还可能会有周围环境、运动效果、家庭饮食偏好的影响等等。但这些原因，彼此之间并非是相互独立的，它们既可以是因果关系，也可能相互促进。

「易胖体质」有希望改变吗？

当然，这个空间是存在的。

比如不少研究证实，运动可以改变肥胖基因的表达，一定程度上逆转身体的肥胖倾向；运动还可以促进肠道菌群平衡，防止「易胖细菌」势力扩大。这也是为什么运动对于减肥来说十分关键，它的意义远不止于卡路里的消耗，而是带来由内而外的体质变化，减少复胖的几率。

但文章的重点，不是为易胖体质的人提供可行的方案，而是让更多的人认识并接纳它的存在，也让一些胖友们得到安慰。

因为很多胖友，难受的不止是别人对他们身材的指指点点，更在于基于不自律的「肥胖歧视」。

在大众的观念里，「胖」往往意味着一个失去控制的混乱不堪的人生。「胖」这个字所引申出来的，是在体重之外的千千万万个人格上的判断：懒、好吃、油腻、笨拙……这使得很多人上学时容易被孤立、霸凌，长大后面临着更少的工作机会。

然而，他们做错的事情，可能只是被分配到了一个「肥胖的」基因罢了。

本文合作专家

本文审核专家

参考文献

1.Pigeyre M, Yazdi FT, Kaur Y, Meyre D. Recent progress in genetics, epigenetics and metagenomics unveils the pathophysiology of human obesity. Clin Sci (Lond) 2016; 130: 943-986.

2.Ginete C, Serrasqueiro B, Silva-Nunes J et al. Identification of Genetic Variants in 65 Obesity Related Genes in a Cohort of Portuguese Obese Individuals. Genes (Basel) 2021; 12.

3.Nordang GBN, Busk L, Tveten K et al. Next-generation sequencing of the monogenic obesity genes LEP, LEPR, MC4R, PCSK1 and POMC in a Norwegian cohort of patients with morbid obesity and normal weight controls. Mol Genet Metab 2017; 121: 51-56.

4.Mayoral LP, Andrade GM, Mayoral EP et al. Obesity subtypes, related biomarkers & heterogeneity. Indian J Med Res 2020; 151: 11-21.

5.Abolnezhadian F, Hosseini SA, Alipour M et al. Association Metabolic Obesity Phenotypes with Cardiometabolic Index, Atherogenic Index of Plasma and Novel Anthropometric Indices: A Link of FTO-rs9939609 Polymorphism. Vasc Health Risk Manag 2020; 16: 249-256.

6.Lightfoot JT, EJC DEG, Booth FW et al. Biological/Genetic Regulation of Physical Activity Level: Consensus from GenBioPAC. Med Sci Sports Exerc 2018; 50: 863-873.

7.常芸, 何子红. 运动能力相关基因研究进展. 中国运动医学杂志 2002; 21: 173-178.

8.邓文骞, 王璐, 左天香, 王玉. 耐力素质与力量素质相关基因的研究进展. 四川体育科学 2007; 34-37.

9.Fleisch AF, Wright RO, Baccarelli AA. Environmental epigenetics: a role in endocrine disease? J Mol Endocrinol 2012; 49: R61-67.

10.Torres-Fuentes C, Schellekens H, Dinan TG, Cryan JF. The microbiota-gut-brain axis in obesity. Lancet Gastroenterol Hepatol 2017; 2: 747-756.

11.B ckhed F, Ding H, Wang T et al. The gut microbiota as an environmental factor that regulates fat storage. Proc Natl Acad Sci U S A 2004; 101: 15718-15723.

12.曹战江, 于健春, 康维明, 马志强. 肥胖症肠道菌群与炎症的研究进展. 中国医学科学院学报 2013; 35: 462-465.

13.Turnbaugh PJ, Ley RE, Mahowald MA et al. An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest. Nature 2006; 444: 1027-1031.

14.Liu R, Hong J, Xu X et al. Gut microbiome and serum metabolome alterations in obesity and after weight-loss intervention. Nat Med 2017; 23: 859-868.

15.Shen N, Caixàs A, Ahlers M et al. Longitudinal changes of microbiome composition and microbial metabolomics after surgical weight loss in individuals with obesity. Surg Obes Relat Dis 2019; 15: 1367-1373.

16.Duncan SH, Lobley GE, Holtrop G et al. Human colonic microbiota associated with diet, obesity and weight loss. International Journal of Obesity (2005) 2008; 32: 1720-1724.

17.Schwiertz A, Taras D, Sch fer K et al. Microbiota and SCFA in lean and overweight healthy subjects. Obesity (Silver Spring) 2010; 18: 190-195.

18.Turnbaugh PJ, B ckhed F, Fulton L, Gordon JI. Diet-induced obesity is linked to marked but reversible alterations in the mouse distal gut microbiome. Cell Host Microbe 2008; 3: 213-223.

19.陈吉棣. 有氧运动、基因表达和慢性病. 中国运动医学杂志 2002; 21: 61-65.

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