前沿 | 研究发现：HIV感染者中的年轻男性存在肌肉流失和腹部肥胖问题
背景介绍
文章原名为《意大利HIV男性常见肌肉流失与脂肪过多》，由Keith Alcorn报道。文章于2024年6月17日发布在《aidsmap》上。
这项研究发现，意大利HIV感染男性中，许多人存在肌肉流失和腹部肥胖的问题，尤其是年轻男性。低肌肉质量和低骨矿密度与较低的性激素水平有关。研究人员强调，性激素，特别是雌激素，在骨骼、肌肉和脂肪组织的相互作用中起重要作用。虽然睾酮补充剂可能无法解决这些问题，但建议通过健康饮食和定期锻炼来应对肌肉流失。
研究细节与发现
一项针对意大利HIV感染男性的研究发现，50岁以下男性中大约十分之一存在肌肉流失和腹部肥胖，同时低骨矿密度也很普遍。
这项发表在《内分泌学研究杂志》上的研究还发现，低肌肉质量和低骨矿密度与低水平的性激素睾酮和雌二醇有关。
该研究旨在调查年轻HIV感染男性的性激素与身体成分之间的关系。尽管HIV的早期诊断和治疗已经取得进展，但低肌肉质量或肌肉减少症在HIV感染男性中仍然很常见。在年轻HIV感染男性中，肌肉流失可能比未感染HIV的人更早出现。而在普通人群中，肌肉减少症更常见于60岁以上的人。
肌肉组织的流失会导致日常活动中的力量减弱、耐力降低、平衡变差以及步行速度减慢。
肌肉流失的常见原因包括缺乏运动、肥胖、慢性健康问题（如肾病和糖尿病）以及性激素水平低。
在HIV感染男性中，睾酮水平低对肌肉流失的具体影响程度尚不清楚，性激素水平与骨矿密度之间的关系也还不确定。
摩德纳和博洛尼亚大学的研究人员希望了解年轻HIV感染男性中，性激素水平是否与低肌肉质量相关，以及这些人群中同时存在低肌肉质量和高体脂含量的比例。随着年龄增长，这类人群可能特别容易出现跌倒、虚弱以及代谢问题，如糖尿病和心血管疾病。
他们对307名50岁以下在摩德纳HIV代谢诊所接受随访的HIV感染男性进行了横断面研究。参与者的中位年龄为47岁，感染HIV的中位时间为16年。
该研究评估了参与者的身体成分、骨矿密度、激素水平和代谢指标。
身体成分分析使用了两种测量标准来评估肌肉减少症（即肌肉质量减少）：
- 附肢瘦体重指数（ALMI），计算方法是瘦体重除以身高的平方。
- 附肢瘦体重/体重比（ALM/W），计算方法是瘦体重除以总体重。欧洲专家小组推荐这种方法作为诊断肌肉减少性肥胖的首选方法。
使用ALMI时，34%的被调查者被发现患有肌肉减少症，而使用ALM/W时，这一比例为14%。通过ALMI诊断的肌肉减少症男性的身体质量指数较低，并且除腰椎测量点外，其余所有部位的骨矿密度都显著较低。然而，通过ALM/W诊断的肌肉减少症男性的身体质量指数比没有肌肉减少症的男性更高，并且骨矿密度与其他人没有差异。
通过这两种测量标准诊断的肌肉减少症都与较低的游离睾酮和总睾酮水平有关。对于通过ALMI诊断的肌肉减少症患者，雌二醇与睾酮的比率显著较低。
尽管通过两种测量方法确定的肌肉减少症的流行率存在差异，但肌肉减少性肥胖（即低肌肉质量的肥胖）的流行率几乎相同（分别为11%和12%）。在这项研究中，肥胖被定义为体脂百分比超过26%且身体质量指数低于30（被称为“隐性”肥胖）或体脂百分比超过26%且身体质量指数为30或以上（“显性”肥胖）。在这组人群中，23%的参与者属于隐性肥胖，而3%属于显性肥胖。
多变量分析发现，当使用ALMI测量肌肉减少症时，肌肉减少性肥胖与低雌二醇（<18pg/ml）、HIV诊断时间长和低游离睾酮水平有关。
结论与建议
研究人员表示，这项研究中观察到的低肌肉质量和低骨矿密度模式与跌倒、骨折和虚弱有关。他们还补充说，肌肉减少性肥胖在一般人群中与死亡或严重疾病的风险增加有关。
他们指出，“骨骼和肌肉不仅在解剖结构上密切相互作用，而且在化学和代谢上也是如此。”
然而，研究结果显示，睾酮补充剂可能无法解决骨肌减少症。在这组人群中，肌肉减少症男性的雌二醇与睾酮比率较低，表明雌激素水平较低。研究人员表示，需要更多研究来调查雌激素在HIV感染男性中保护对抗肌肉减少症的作用程度。
“这项研究首先突显并随后确认了性类固醇，特别是雌激素而非雄激素，在骨骼、肌肉和脂肪组织之间紧密相互作用中的核心作用这些发现重申了性激素在连接骨骼、脂肪和骨骼肌的恶性循环中的深度参与，”研究人员表示。
对于任何经历肌肉流失的人，建议确保饮食中含有足够的蛋白质（每餐25-30克）。定期的阻力锻炼可以逆转肌肉流失，并在晚年保持肌肉。
信息来源：De Vicentis S et al. Sarcopenic obesity and reduced BMD in young men living with HIV; body composition and sex steroids interplay. Journal of Endocrinological Investigation, published online 20 April 2024.
【健康科普】竟然真有“躺瘦”，快来看看怎么回事？
大家都知道减肥需要
“管住嘴，迈开腿”
然而面对美食的诱惑
下班后的“葛优躺”
我们宝子们却很难做到呀
......
要是躺着睡觉就能变瘦
那该多好
想必这是很多减肥人士的梦想
不过，这不算白日做梦
实际上还真有“躺瘦”这种好事儿！
01
睡眠不足—肥胖的元凶
研究发现平均每天睡6小时的人比睡7小时的人体重增加得多，而每天5小时睡眠的人又比6小时睡眠的人增加更多的体重。另外一项数据分析表明，相较于每晚睡眠不足5小时的人，每晚睡眠达到7—9小时的人发生腹部肥胖的风险能降低28%～35%。
睡眠不足如何导致肥胖的呢？
有权威睡眠医学杂志报道，导致身体发胖的主要原因之一是人体内生长激素分泌不足。生长激素在晚上（半夜11点到清晨2点）分泌最旺盛。主要作用是促进骨骼及肌肉的生长，同时也加速体内脂肪的燃烧。睡眠不足，导致生长激素分泌不足，基础代谢率下降，体重增加。
其次我们人体还会分泌瘦素，“瘦素”顾名思义就是能使人瘦下来的物质，使机体减少摄食。睡眠不足还会降低瘦素的水平，体内瘦素缺乏时，人们对易导致发胖的高碳水化合物类食物的诱惑难以抵挡。有研究表明，睡眠不足者平均每天会多吃350至500卡热量，大约20天就会胖1公斤，这样下去，一年就会多出将近20公斤。
另外睡眠不足导致我们运动欲望降低，头一天晚上睡眠不足，第二天感疲劳，懒得什么都不想做，更喜欢来个“葛优躺”，能量消耗自然也会减少。
02
睡眠充足—不能贪多
虽说睡眠充足能减肥，但也不能“贪多”。虽然有研究发现：夜间睡眠8～9小时，全身性或腹型肥胖风险未增加，9～10小时，也未增加；10小时以上该增加了吧？结果也未增加！但睡眠时间过长，会导致我们增加患偏头痛、中风、痴呆等疾病的风险。
03
减肥睡眠处方
首先我们最好在晚上10:00之前就睡觉。研究表示：与晚上8点～晚上10点之间就寝的人相比，晚上10点以后就寝的人在肥胖 (BMD) 和腹型肥胖（腰围）风险均增加了20%，凌晨2点以后入睡的人其肥胖风险增加35%，腹型肥胖风险增加38%。
其次成年人所需的睡眠时长在7～8小时之间，如果感觉前一晚的睡眠不太足够，在白天可以进行30分钟—60分钟左右的午休，以维持正常的生物钟。除了要严格控制睡眠时长以外，还要控制入睡的点，入睡时间不能太晚。
最后在节假日里更要自律，最好能做到不熬夜不赖床，早上稍微比上班的时候起晚一些无关紧要，但千万不要睡到大中午。
如果您不想肥胖，或者已经超重有瘦身的计划，建立良好充足的睡眠习惯是最简单和舒适的减肥途径。
来源/株洲市三医院（作者/刘小丽）
编辑/汤纯璐
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新闻热线：17352733309（吴记者）
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【继续教育园地】不同肥胖类型的骨质疏松症特征改变
作者：
葛松 牛佩瑶 王燕
单位：
河北医科大学第三医院内分泌科，石家庄 050051
通信作者：
王燕，Email：wangyan66200@163.com
引用本文:
葛松, 牛佩瑶, 王燕 . 不同肥胖类型的骨质疏松症特征改变[J]. 中华健康管理学杂志, 2024,18(2): 156-160. DOI: 10.3760/cma.j.cn115624-20230720-00021.
摘要
骨质疏松症是最常见的影响骨健康的代谢性骨病。肥胖与骨质疏松密切相关，其中全身肥胖和腹型肥胖是两种不同的肥胖类型，脂肪分布的差异可对骨密度、骨微结构及骨折风险产生不同影响。关注不同肥胖类型相关的骨质疏松症特征改变，有助于提高对肥胖和骨质疏松症的健康管理。
正 文
骨质疏松症（osteoporosis，OP）是最常见的影响骨健康的代谢性骨病，可导致骨折等严重后果。我国骨质疏松症及相关骨折患病率调查显示 ：40岁或以上人群骨质疏松症患病率男性5.0%，女性20.6%。男性骨质疏松椎体骨折患病率10.5%，女性9.7%。骨质疏松症的主要特征是骨密度（bone mineral density，BMD）降低和骨组织微结构受损导致骨折风险增加。肥胖作为全世界最常见慢性疾病之一，与骨质疏松症的关系非常复杂，目前并未完全阐明。肥胖的特征是过度脂肪堆积，主要分为全身肥胖和腹部肥胖两种类型，这种脂肪分布不同对骨代谢产生差异性影响。本文将对不同肥胖类型对骨质疏松症特征改变的影响研究作一阐述。
一、肥胖类型与BMD
BMD是指单位面积或体积的骨矿含量，BMD测定及评估是目前诊断骨质疏松的主要方法，可通过双能X线吸收法（dual-energy x-ray absorptiometry，DXA）和定量计算机断层扫描（quantitative computed tomography，QCT）分别获得面积BMD（aBMD）和体积BMD（vBMD）。研究显示肥胖与BMD显著相关，但不同肥胖类型对BMD产生的影响仍需要进一步探讨。
1. 全身肥胖与BMD：体重指数（body mass index，BMI）是目前评估肥胖最常用的方法之一，常被用于衡量全身肥胖。24≤BMI<28 kg/m 为超重，BMI≥28 kg/m为肥胖。绝经后女性是骨质疏松研究的主要人群，该人群BMI与腰椎和髋部BMD相关，较高BMI患者具有较高BMD。我国50岁以上男性研究数据显示，随BMI增加所有部位BMD均显著增加，提示BMI增加对BMD的保护作用。系统评价和荟萃分析结果显示，肥胖成人在腰椎和股骨颈测量部位的BMD高于健康体重受试者，肥胖与BMD呈正相关，与OP呈负相关。虽然多数研究提示BMI对BMD有积极影响，但随着BMI分类变化，BMI与BMD相关性也随之发生改变。当BMI>30 kg/m时，结果显示肥胖状态与低骨量有关。与年龄相关的绝经后女性肥胖对照组相比，严重肥胖组（BMI≥35 kg/m）股骨颈BMD显著降低，得出过度肥胖可能有害骨健康的临床结论。为进一步确定BMI与BMD的相关性，将青少年按性别和年龄分组，发现BMI和BMD的关联是非线性的，而且存在饱和效应，不同年龄段青少年在BMD方面具有不同的BMI饱和值。基于美国50岁以上人群的多元线性回归分析显示，BMI与髋部和腰椎BMD均呈正相关，进一步平滑曲线拟合表明，BMI和BMD之间不是简单的线性关系，饱和效应分析表明，髋部BMD的BMI饱和效应值为26.13 kg/m，脊柱部位则为26.82 kg/m，且在腰1和腰2椎体存在BMI饱和效应值的位点特异性（腰1为31.90 kg/m，腰2为30.89 kg/m），BMI保持在轻度超重的数值（约26 kg/m），可能会获得最佳BMD。使用国家健康和营养检查调查（NHANES）最新数据，通过多变量logistic回归模型研究BMI和股骨颈BMD的关联，也发现肥胖与BMD之间存在正相关，且 BMI和BMD之间存在饱和效应，当BMI<24.3 kg/m时，BMD随BMI的增加而增加，而在BMI水平高于24.3 kg/m时，BMD随之增加的幅度很小，BMI保持在中等水平（约24.3 kg/m）为BMI和BMD之间的最佳平衡值。
上述研究提示全身肥胖评估指数BMI与BMD密切相关，但二者并非简单的线性关系，关联强度和方向取决于BMI分类，适度的BMI水平可能更有益于BMD。不同部位BMD对应的最佳BMI值尚需进一步探讨和更多临床研究数据证实。
2. 腹部肥胖与BMD：BMI虽然是一个容易获得的肥胖评估指数，但不能区分脂肪分布异常导致的全身肥胖和腹部肥胖。腹部肥胖也称中心性肥胖，被认为是衡量肥胖更重要的指标。腹部脂肪可通过磁共振成像和QCT测量确定，因成本及操作限制，目前不能广泛应用。腰围是腹部脂肪的一个很好的相关指标，在临床上常被用来评估腹部肥胖程度 。
腹部肥胖与骨质疏松的相关性已引起关注。与全身肥胖相比，腹部肥胖可能与骨质疏松关系更为密切。研究证实腹部肥胖与BMD之间存在显著遗传相关性，横断面研究结果，即使BMI在正常范围，腰围与成年男性跟骨BMD也呈显著负相关 。基于NHANES数据的成年人群研究，腰围与男性和绝经前女性的腰椎BMD呈负相关。进一步按BMI分层的亚组分析，这种负相关在BMI达到或超过30 kg/m的男性和BMI低于25 kg/m的绝经前后女性中更为显著。绝经前妇女的腰围与腰椎BMD呈倒U形关系，腰围的拐点为80 cm。也有学者观察到腰围和BMD在不同骨骼部位的非线性关联是呈性别、年龄和BMI特异性的。男性腰围与不同年龄和不同BMI的BMD均呈负相关，但最低BMI组除外；女性腰围和BMD之间关系的总体趋势为负相关。
腹部脂肪可分为皮下脂肪（subcutaneous adipose tissue，SAT）和内脏脂肪（visceral adipose tissue，VAT）。腹型肥胖是指腹部脂肪过度堆积，尤其是VAT蓄积过多。VAT已被证实是BMD的最强独立决定因素，可作为肥胖女性骨骼健康的敏感预测指标 。使用牛津生物库的健康个体的数据分析体脂分布和总BMD之间的关联，发现女性VAT增加与BMD降低有关。通过QCT评估研究也证实绝经后女性VAT与腰椎BMD呈负相关。横断面研究提示SAT与较高的脊柱和髋部aBMD及桡骨和胫骨的高分辨率外周定量CT（high-resolution peripheral quantitative CT，HR-pQCT）的vBMD显著正相关。这些结果均提示SAT可能是与良好骨骼特征相关的脂肪分布区，而VAT则对骨骼的潜在危害较大。
目前大多研究证实腹部肥胖与BMD呈负相关，VAT可能是BMD的独立影响因素。因此，积极控制腹型肥胖减少内脏脂肪蓄积有益于BMD改善。
二、肥胖类型与骨组织微结构
骨质疏松症的特征不仅是BMD的下降，还包括骨组织微结构改变。骨微结构主要指成骨和破骨细胞的数量、骨小梁形态结构、骨胶原密度和胶原连接及骨小梁排列结构等因素。截至目前，尚无令人满意的无创性骨微结构临床评估方法。骨小梁评分（trabecular bone score，TBS）是一种新的影像学技术，可基于标准的DXA影像获得骨质量信息，TBS与骨小梁数量、骨小梁间隔和连接密度相关，能有效评估骨的微结构、描述骨的质量，是骨折风险的独立预测指标。高TBS提示更强抗骨折的骨微结构，低TBS则反映易骨折的骨微结构。HR-pQCT允许对桡骨远端和胫骨进行虚拟体内“非侵入性骨活检”，可用于评估骨宏观和微观结构（如骨小梁连接、皮质厚度、vBMD和孔隙率等）。目前，肥胖与骨组织微结构相关研究刚刚起步。
1. 全身肥胖与骨组织微结构：虽然已有大量研究探讨了BMD与BMI的关系，但TBS与BMI之间的关系并不清楚。一项土耳其横断面研究发现绝经后女性TBS与BMI呈负相关 。韩国研究进一步发现无论男性或女性，TBS与BMI和体重均存在负相关关系。近期资料显示，在骨质疏松症和低骨量患者中，TBS和BMI之间存在统计学负相关，而骨量正常患者的BMI与TBS无明显相关。
上述研究结果似乎提示增高的BMI可能会对骨骼质量产生负面影响。但非常有趣的是，HR-pQCT研究出现了与之相反的结果。一项不同年龄阶段的肥胖成人BMD和骨微结构研究发现，肥胖成人不仅BMD更高，使用HR-pQCT和有限元分析评估骨微结构和强度时也显示皮质更厚、更密集，小梁数也比正常成人明显增高，而且这种体重差异导致的骨微结构改变随年龄增长变得更加显著 。法国肥胖绝经后女性的研究数据也提示BMI超过30 kg/m的女性的骨微结构具有良好的皮质和骨小梁结构。全球多中心研究发现桡骨和胫骨皮质面积、皮质厚度、骨小梁数、骨小梁体积密度等参数均按BMI类别从低到高呈显著增加趋势，但骨小梁分离度呈递减趋势；荟萃分析也发现肥胖患者HR-pQCT衍生的骨微结构和强度更高，桡骨皮质厚度更高，桡骨和胫骨小梁数量增加，骨小梁分离减少。
为进一步确定BMI对骨微结构的影响，有研究按照BMI将受试对象分为严重肥胖、肥胖及BMI正常组，结果发现，与肥胖和非肥胖患者比较，严重肥胖患者的TBS明显降低 。中国脊柱骨质疏松症研究观察到肥胖绝经后女性在BMD、骨几何形状和骨微结构方面有显著改善，但随着BMI进一步增加到肥胖（BMI≥30.0 kg/m）及严重肥胖（BMI≥35.0 kg/m）时，骨微结构参数并没有按照预期出现进一步改善。全球多中心研究英国组数据，肥胖患者改善的骨微结构在严重肥胖（BMI≥35 kg/m）组出现翻转，一些骨参数尤其是骨小梁vBMD反而降低，提示肥胖对骨强度的保护与BMI程度有关。
2. 脂肪分布与骨组织微结构：研究显示，VAT与较低的TBS、骨小梁体积、骨形成率、骨硬度和较高的皮质孔隙度有关 。髂骨活检评估骨微结构、硬度和骨重塑的临床研究发现躯干脂肪较高的健康绝经前女性的骨骼质量较差，表现为较低的骨小梁体积分数、小梁硬度、骨形成及更高的皮质孔隙率等，躯干脂肪量与VAT相关，证实腹型肥胖导致骨微结构受损的论点。中国男性人群研究也发现内脏脂肪含量与TBS呈负相关。Framingham骨质疏松症研究使用HR-pQCT测量的VAT并与胫骨远端和桡骨微结构参数进行相关分析，发现VAT较高个体具有更好的骨微结构。然而，这些结果一旦被BMI校正，相关性就不再显著，提示VAT并不是骨微结构的独立影响因素，可能需要考虑体重及BMI等因素。
上述研究提示无论全身肥胖还是腹型肥胖对骨骼微结构均有影响，但研究结论并不一致。BMI增加导致骨微结构受损或改善可能与BMI范围有关，骨微结构可随BMI增加而改善，但当BMI超过某个阈值后，骨组织微结构反而受损。相对于全身肥胖，腹型肥胖者可能更容易出现骨质量受损，腹部脂肪对骨微结构影响还需更多临床研究证实。
三、肥胖类型与骨折风险
骨折风险是骨质疏松最严重的后果，也是骨质疏松干预的终点事件。椎体骨折和髋部骨折是临床最常见的骨质疏松相关的骨折类型。肥胖与骨折的相互作用很复杂，尚未完全阐明。低BMI一直被认为是低BMD和脆性骨折的危险因素，但研究显示肥胖人群即使有较高的BMD但骨折发生仍然明显增加，提示BMI对骨折发生的影响可能独立于BMD 。绝经后韩国妇女BMI与脆性骨折风险的研究发现，肥胖和体重不足均增加脆性骨折风险，利用遗传数据进行全基因组关联分析的研究发现超重受试者的骨折风险最低。未来应进一步探讨可降低骨折风险的不同人群的合理BMI范围。此外，肥胖患者不同骨骼部位的骨折风险也存在差异，与正常体重相比，随着BMI增加，某些非椎体的骨折（如肱骨近端、大腿和脚踝）风险更高，椎体部位和股骨近端、腕部的骨折风险则较低。全球多中心研究进一步证实，骨折与体重和BMI之间的关系呈部位特异性，关联性可能因BMD、骨骼结构、几何形状以及跌倒模式的影响而不同。系统评价和荟萃分析结果：肥胖患者髋部和腕部骨折的风险分别降低25%和15%，肥胖男性髋部骨折风险降低41%，而绝经后肥胖妇女的踝关节骨折风险增加60%，提示不同研究之间的异质性较高，结果存在年龄、性别及部位的差异。因此，需要开展更多关于肥胖患者不同骨骼部位的骨折风险差异性研究。
与全身肥胖不同，腹部肥胖与骨折风险关系更加密切。研究显示，较大的腰围而不是BMI与男性椎体骨折风险增加有关 。生物力学研究表明，相同体重受试者腰围增加会导致脊柱压力增加，对创伤和压缩性骨折的风险更高。使用VAT评估肥胖，发现腹部肥胖与椎骨骨折患病率的增加趋向一致，且相关性存在性别特异性，VAT与女性常见椎体骨折的风险增加有关，但与男性无关。一项随访8年的队列研究结果提示腰围最高组的女性髋部骨折风险比腰围最低组女性高86%，较低BMI男性患者如果合并腹部肥胖，则髋部骨折风险明显增高。甚至有研究认为腹部肥胖的指标可预测髋部骨折的风险。因此，无论男性还是女性，腹部肥胖均可显著增加椎体及髋部骨折风险。
总之，目前研究结果提示过高或过低的BMI及腹型肥胖均与骨折发生风险增高密切相关。保持合理BMI水平，尤其是预防腹型肥胖发生是维持骨健康，预防骨折的重要保障。
四、总结与展望
随着全球老龄化及肥胖人数的增多，肥胖相关性骨质疏松已被广泛关注和研究，肥胖有益于骨健康的传统观念已受到挑战，大量文献表明，不同肥胖类型对骨质疏松特征存在不同差异性影响。全身肥胖相关的BMI与BMD、骨组织微结构及骨折风险并不是简单的线性关系，BMI过高或过低均导致骨质疏松特征发生，有益于骨健康的合适BMI切点尚有待于进一步研究和探讨。腹型肥胖尤其是内脏脂肪增多是骨质疏松发生的重要危险暴露因素，目前研究结果存在较大异质性，需更多大样本前瞻性研究证实。相信，随着更多先进影像技术的不断出现，肥胖与骨健康管理将成为未来研究的热点。
利益冲突所有作者声明无利益冲突
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