别卷了 有的时候胖真的不怪你
如今，“减肥”两个字充斥在我们工作生活的每个角落：起床洗漱的时候，收到一条新闻推送“某某明星一个月暴瘦多少斤，重回颜值巅峰”；来到办公室，听说某某同事使用减肥网红药，瘦了很多呢；中午去食堂打饭，新来的年轻实习生说她不要吃米饭，怕长胖；下班回家路上刷个购物直播，各店铺都是白瘦美的模特；晚上，电视节目告诉我们没有健康胖子这种说法。于是，我们打算减肥，不吃晚饭、不吃主食、拼命运动，结果一个月下来，肉没减多少，倒是感冒发烧了几次……想了想，减肥太难了不减了，一个月过去了比之前更胖了。那就下决心再减，换个办法，结果又失败又反弹……整个人都不好了，对身材又焦虑又抑郁。
这时，不如我们静下心来，好好了解下身体，我们为什么瘦不下来，放过身体也放过自己。
其实，瘦不下来有时真的不是你的错！肥胖可不简单是能量消耗大于能量摄入这么简单，看看这错综复杂的关系，它涉及到的内容比你想到的多得多，总的来说可以归结为七个方面：生理因素、个人体力活动、运动环境、个体心理、社会心理、食品消费、食物生产。
今天，营养科医生就来和大家详细聊聊我们“甩肉”有多不容易。希望看完后，你能放下执念，理性瘦身、科学减重。尊重自己的身体，把建立健康生活方式作为目标，将更有利于我们激素和代谢的稳定，慢慢收获的不仅是身材，更是健康的身体。
零食不断？
中招“管不住嘴基因”
日常中我们不难发现，有的人容易瘦，有的人容易胖。容易胖的小伙伴说，我天生就该胖吗？的确，一部分小伙伴是天生就容易胖。
首先，胖的小伙伴体内可能有“管不住嘴基因”——饥饿基因，基因让你更容易胖，还让你减肥更困难。
饥饿基因，我们称为肥胖基因，它是肥胖的常见易感基因，每个人体内都有，只是有人会发生变异。对肥胖基因没有变异的人群而言，他们吃东西是为了生理需求，补充身体所需的能量而已。所以，他们只有饿了才会想吃东西，吃饱了就会停下来，哪怕再美味的食物，大脑也不会出现“渴求”反应。
而对肥胖基因发生变异的人来说，他们吃东西会为了心理需求，从吃食物中获取乐趣。他们的大脑对食物特别是高脂肪食物的渴求会成为一种强大的力量，甚至超过来自胃肠的饱腹感信号，导致他们就算吃饱了也还能再吃点，两餐之间随时还能再来点小零食。而且，这个基因也可能让这些人更偏好高糖高脂的食物，如甜品。携带一个或两个风险等位基因的人的平均体重会比没有变异的人重1.2千克或3千克。
懒癌晚期？
喜提“迈不开腿基因”
同样的，我们的身体里可能还存在着“迈不开腿基因”——静止基因。2014年一项对肥胖症和代谢综合征的研究发现，肥胖症患者缺乏运动并不是他们主观上不想动。位于人类6号染色体长臂的D6S1009位点一直被认为与肥胖密切相关，其中SLC35D3基因会参与到多巴胺信号对中枢神经系统的调控，而多巴胺信号主要负责运动控制、情绪的传递等神经活动。
研究人员发现，突变的SLC35D3会发生功能异常，最终导致多巴胺信号通路被阻断，进而使得运动量和能耗减少，最终引发肥胖症和代谢综合征。
喝凉水都长肉？
或是娘胎里带来的
肥胖的另一个天生原因是生命早期营养的问题。我们先来了解一下生命早期营养对肥胖的影响。
生命早期是指胎儿期、哺乳期和断乳后的一段时间（一般指3岁以内，亦称“窗口期”）。此时机体处于旺盛的细胞分裂、增殖、分化和组织器官形成阶段，对外界各种刺激非常敏感，并且会产生记忆（又称代谢程序化）。这种记忆会持续到成年，对成年后的肥胖及相关慢性病的发生、发展有重要影响。
生命早期不良的膳食因素，包括妊娠期孕妇营养缺乏或过剩、完全人工喂养、过早断乳、过早添加辅食以及婴幼儿营养过剩等，不仅可直接影响婴幼儿体重及健康，还会增加成年后肥胖及相关慢性病的发病风险。
简单来说，如果我们在妈妈肚子里的时候，妈妈营养跟不上，我们就会拼命地去获取能量，而这种短暂的适应可能会变成永久性的应答，让我们长大后更容易储存能量。
身上脂肪多？
运动消耗被打五折
还有很多朋友特别纳闷，为什么拼命运动，体重却不下降？一部分原因是因为脂肪减少而肌肉增加了，所以虽然体重没变，但是身材会变好；还有一部分原因就是能量补偿机制的问题。
所谓能量补偿机制，就是身体想各种方法努力维持能量平衡，尽量避免出现能量负平衡。简单来说就是，当你节食的时候，身体很聪明，为了保护自己会降低基础代谢率。这个机制还会让你增加活动能量消耗时，可能去下降基础能量消耗来维持平衡，导致你即使增加了运动量，也不等于增加了总能量消耗。
这种人类进化过程中的“适应”就造成了“你少吃，它少用”、“不吃也不瘦”的现象。尤其是脂肪含量比较高的肥胖人群，在节食后容易发生更强的能量补偿。所以，他们的减肥也变得更难。
所以，这个机制会让你高估了自己的运动量。对体重正常的人来说，由于基础能量消耗减少，运动后的平均能量补偿为28%。通过运动所燃烧的热量中，有28%都被省回来了，只有72%才是额外增加的消耗。所以，以后我们要给自己的运动耗能打七折。但是，研究发现胖人和瘦人相比，运动之后的能量补偿效应似乎更大，节省能量的力度更强。较胖人群，运动消耗的能量有49%都被抵消了，辛辛苦苦做运动，消耗热量的效果其实只有将近一半！这就是所谓的能量补偿机制在发挥作用。如果此时，你还吃得不够、营养不足，会觉得浑身疲乏无力，代谢率会下降更多。也就是说，连你夜里睡着的时候，都比以前消耗能量少。
除此之外，运动还不可以忽略日常能量消耗。能量消耗用在三个方面，一个是基础能量消耗；一个是食物热效应，就是我们吃饭时候消耗的热量。没听错！我们一边吃饭一边也在消耗热量；还有一个就是运动消耗。运动消耗分为两部分，一个是主动运动消耗的热量，一个是非运动性活动热量消耗也就是日常活动消耗。我们去跑步、跳舞、游泳等有意识去做的运动为主动运动，而做家务、办公、聊天、抖腿等消耗的热量为日常活动消耗。
有时，我们做了主动运动后，可能会减少日常活动消耗，比如，我周六去上了一节运动早课，回来后就不太想动，只想歇歇、偷个懒，而如果我没有去上课，那我可能会在家洗洗衣服、打扫下卫生，或者出去遛遛弯。此时，如果测定一天的能耗，会发现虽然早课那会儿消耗大，但运动之后的日常能量消耗会比以前小，全天的能量消耗其实还是和以前一样！
补偿心理
让你减五斤又胖三斤
心理在减肥的过程中也起到不可或缺的作用。最近看到一个朋友发朋友圈说“胖得我焦虑、烦躁、暴躁，但想到减肥这个事就崩溃”。相信很多朋友都面临这个困扰，陷进减肥的魔咒走不出来。首先，我们要明白，肥胖并不代表不健康，我们更关注的是伴随肥胖而来的“三高”（高血糖、高血脂、高血压），让肥胖人群更容易患上心血管和代谢性疾病。
如果肥胖或超重导致了健康问题（糖尿病、心血管疾病等），或者你就想拥有苗条的身材，那减肥的目的也是健康，而不是对现在的自己进行否定。
我从来不建议大家把减重多少斤作为目标，想想有多少次你因为没有达到减肥目标（我要1个月减10斤或者像某明星一样2周瘦10斤）而放弃减肥。或者，有没有因为减重5斤就奖励自己一顿火锅，结果又胖回来3斤的时候。还有类似的情况，如从健身房出来的路上奖励自己一块蛋糕，拒绝了别人给的薯片而奖励自己一杯低糖奶茶。这些无形中都阻碍了我们减肥，还有可能让我们过后有负罪感。
总自我创造需求？
不胖才怪
我们生活在一个物质资源丰富的时代，面临着各种美食和广告语的诱惑。我们需要警惕是否真的需要这个食物。比如，不断推陈出新的口味，麻辣小龙虾味糖果、藤椒巧克力等等，让我们明知糖果巧克力阻碍减肥的同时忍不住去尝试。还有，我们是否会看见低脂或者低糖两个字就去购买某种食品呢？殊不知某些低脂食物可能糖含量较高，某些低糖食物只是没有添加额外的糖而已，也还是精制碳水化合物。就算是低脂低糖低热量的食物，在我们并不需要它的时候，你只是馋了想吃，并不是因为饥饿，那也是额外摄入的热量。像酸奶、沙拉、燕麦……这些所谓健康食物，还有标注了绿色、天然、有机……字样的食物，有多少是在不需要的时候吃的呢？或者因为它健康，就多吃，反而导致热量增加的呢？
在这，告诉大家，有个调查发现，酸奶已经成为我们摄入精制糖的主要来源之一，所以，不要把目光集中在商家希望我们看到的宣传语上，而是放在客观的营养成分表和配料表上。
一直瘦不下来？
可能缺这个维生素
关于食物生产和消费还有一个原因导致我们减肥失败，那就是B族维生素缺乏。B族维生素家族中的大部分在体内起着辅酶的作用，在能量的代谢过程中扮演着极其重要的角色。维生素B1主要与葡萄糖的利用和体内的能量代谢关系密切，维生素B2和B6在体内脂肪的代谢过程中起着重要的作用。此外，多种B族维生素都是协同作用的，缺少了谁都有可能造成能量代谢障碍。能量代谢障碍，会让减肥难上加难。
所以只吃精制碳水化合物或者不吃主食减肥的小伙伴，可能会因为B族维生素缺乏而导致减肥困难。
文/马皎洁（首都医科大学附属北京胸科医院）
来源： 北京青年报
这几招帮你养成“易瘦体质”
要说最令人羡慕的体质，那必然是不发胖体质。炸鸡火锅哐哐吃，今天奶茶明天可乐。嘿，就是不长胖!
而有的人，却是喝水都发胖，似乎只要今天多喝两口水，明天身上就会挂上二两肉。
你容易吃胖还是不容易吃胖？ 背后是“贪吃基因”在操控
不长胖，基因确实很重要。容易吃胖还是不容易吃胖，都和一个“贪吃基因”有关。
在医学上这种基因的名字叫做FTO基因，全称是脂肪和肥胖相关基因。它位于人体的第十六号染色体上。这是人体中常见的肥胖易感基因，人人都有，只不过有的人FTO基因是变异后产生的。
那些不容易长胖的人，多是FTO基因没有变异的幸运儿，这部分人很容易产生饱腹感，一旦身体摄取了足以维持正常生理活动的热量，就会产生饱腹感。因此，他们很容易就吃饱，即使食物再美味，他们也可以轻松地吃饱了就停，不太会出现超量摄入热量的问题。
而且驱动他们进食的动力主要就是饿了，而不是“心情不好”“心情好”“好生气啊，吃点吧”等等各种各样的根本就称不上理由的理由。
总是能找到各种各样的理由给自己安排一顿，而且往往吃起来就停不下来的人，可能就是FTO基因发生变异的人。对于FTO发生变异的人来说，他们是真的管不住自己。
在其大脑中，食物除了承担着提供热量、维持正常生理的功能，更是快乐的源泉。高脂肪高糖的食物对于他们的大脑来说，是巨大的奖励，这种奖励带来的快乐甚至会压过胃肠道的报警信号，和食物带来的快乐比较，饱腹感信号的强度实在是太弱了。
简单来说，FTO 基因没有变异的人是吃饱了就一口都不多吃了，而 FTO 变异的人可能是吃饱了还能来两口，即使不饿也能来两口。
不信？找你身边的瘦子和胖子朋友对比一下他们的饮食习惯。
实际上，在人体内与肥胖相关的基因有很多。比如静止基因，会让你更难下定决心去运动，运动后正反馈产生的多巴胺也比别人少，自然对于运动本身也更加提不起兴趣。但是，基因并不会决定一切，后天的发育和个人努力更重要。
有肥胖基因就瘦不了？ “管住嘴迈开腿”仍然是黄金法则
当然不！
“管住嘴迈开腿”，绝对是维持体重、减重最有效的法则。而在这条黄金法则背后，其实营造的是——热量差。
人体每天需要消耗一定量的热量来维持正常的生理活动，这就是基础代谢。
就算一整天坐着一动不动，身体也会消耗掉这些热量，因为它们是用来维持身体的体温、呼吸、心跳、血液循环以及各个细胞、器官正常运转所需要的能量。
基础代谢占到每日能量消耗60%～75%，是每天能量消耗的大头。
除此之外，人体每天的走动、锻炼还会消耗额外的能量。消耗吸收食物本身也需要能量，这部分被称为食物热效应。因此，人体每天消耗的能量其实是基础代谢、日常活动消耗能量以及食物热效应的总和。
每个人每天都会摄取一定量的食物，这些食物在消化吸收后可给人体提供一定量的热量。如果每天消耗的热量高于摄取的热量，这个热量缺口就会让机体更容易瘦。
而如果每天摄取的能量都比消耗的能量多，那么很显然，肥胖也会自然地发生。
说到这里，不得不说一个残酷的事实，有些人的基础代谢确实天生比别人高。所以，这部分人即使不动，也能瘦！但值得庆幸的是，基础代谢这东西是可以通过后天努力来改变的。在静止状态下，肌肉消耗的热量是比较多的，因此增加全身肌肉含量自然能够增加基础代谢。
这也是为什么有长期运动、健身习惯的人，吃得都不少，但不怎么长肉的原因。
长期的锻炼可使骨骼肌含量增多，从而帮助消耗更多的热量，即使同样坐一天、躺一天，他们能消耗的热量都会比一般人更高。
想要提高基础代谢，像高强度间歇运动这样的运动形式可能会比慢跑更有效果。此时，有的人可能会说“我有静止基因，我实在不想动”，于是选择了节食减肥。
比如一名成年女性每天热量推荐摄入量是1800大卡，硬生生不吃不喝卡到800大卡以内，该吃的晚饭变成了苹果，该吃的蛋白质变成了蔬菜。坚持一段时间，这么大的热量缺口，自然也会瘦下来。但是，一旦恢复正常的饮食，很快就会回到原本的样子。甚至，还会比原来更胖，这就是所谓的反弹。
减肥靠饿肚子并不靠谱！
其实，长期的节食会影响到人体的基础代谢，身体为了在低热量摄入的情况下维持正常的生理活动，就会降低消耗，甚至消耗肌肉，久而久之就形成了比较低的基础代谢水平。
哪怕已经恢复到正常的饮食，这种比较低的基础代谢水平也不会立刻就回到正常水平，因此，有些人即使吃得不算多，依然可能会胖回来。
因此，想要减肥并且减肥效果能够保持下来，真的不要过度节食。
科学饮食加上规律的运动，才是最有效也最健康的手段。
此外，也可以适当优化饮食结构，比如减少脂肪的摄入，多吃优质蛋白质、优质碳水等等，不饿一次肚子你依然可以成功减肥！
最后，值得警醒大家的是，如果你真的长期吃得多、不动弹还疯狂掉秤，一定要引起关注。
甲亢、消化系统疾病、进食障碍以及糖尿病、肿瘤、慢性感染、寄生虫等等问题都有可能表现出这样的异常，在感叹自己的神奇体质之前，最好去医院做一个彻底的排查。
综合科普中国报道
来源： 武汉晚报
胖不是天生的，但容易胖可能是…
减过肥的朋友们可能都思考过这样一个问题：“为什么自己不怎么吃都长肉，但是有些人怎么吃都不会胖”。
图片来源：medicinenet.com
说实话，减肥不成功有时候还真不一定是减肥的人不努力，肥胖的确有几分是先天决定的。换句话来说：“肥胖基因”真的存在，这些拥有“肥胖基因”的人们想要维持正常的体型，就要付出更多的努力。
祖传的“节俭基因”随着近年来关于肥胖症研究的深入，科学家发现了越来越多与肥胖相关的基因，这些基因根据功能不同，可以从能量的摄入和消耗、脂肪细胞储存脂肪等方面影响人们的体重。
举个简单的例子，人类第16号染色体长臂12区上的脂肪含量和肥胖相关基因(FTO)就是一个和人类肥胖关系密切的基因。携带FTO的一些等位基因的人们倾向于摄入更多的食物，而且不容易产生饱腹感，这胖也就可以预期了。除了FTO基因，还有比如瘦素基因、黑素皮质素受体4基因、人脂联素基因等都被发现和肥胖有关。
肥胖和基因有关 图片来源：scienceonthenet.eu
虽说肥胖和基因有关，但大家有没有思考过这样一个问题，为什么有肥胖基因的存在呢？肥胖症会严重影响患者的生活质量和身心健康，按理说不应该会出现这些“肥胖基因”才对吧！
其实从演化的角度来看，“肥胖基因”的出现并不让人意外，这些基因或许是帮助人们从艰难时期存活下来的关键。
1962 年，美国遗传学家James Neel提出“节俭基因假说”，这一假说认为人类祖先可能经历过饥荒事件，经常“饱一顿，饿一顿”，所以存在一种“节俭基因”，帮助人们在饥荒时期储存了更多的脂肪来更好地生存。
听起来，这个假说有那么些道理，至少对于萨摩亚人来说是这样的。
在太平洋南部的萨摩亚群岛，有着绝美的自然风光，还有一群过度肥胖的岛民。2003的一项研究表明，萨摩亚群岛 68% 的男性和 84% 的女性超重或肥胖。到了2010年，这项数据上升到80% 和 91%。
过胖的萨摩亚人 图片来源：ibtimes.co.uk
这听起来着实有些不可思议，毕竟有的人吃的多，有的人吃的少，有人爱吃荤，有人爱吃素，结果都吃成了个胖子，这背后肯定有一些了不得的秘密。其实奇怪的还不止是萨摩亚人都胖，更奇怪的是，在100年前左右，萨摩亚人，他一点都不胖啊！
下面是一张拍摄于1930年的照片，大家仔细看照片里的这些人，哪有超重的样子哦？
1930年的萨摩亚人 图片来源：profgrant.com
为了搞清楚这个有意思的问题，科学家们可以说是用尽了洪荒之力，在 3072 名萨摩亚人中进行了全基因组关联研究 (GWAS)，这样本量可以说真的不算小。最终，科学家们在人类5号染色体上找到了一个名叫CREBRF的基因，许多萨摩亚人的这个基因上都有一个异于其他人群的变异，科学家们将这个变异命名为 “rs373863828”。找到了可能的基因后，下一步就是确认这个基因的功能，以及突变可能带来的影响。科学家们使用小鼠作为模型，发现这个突变会让小鼠的脂肪细胞存储更多的脂肪。
为了解释这个基因突变的来源，科学家们深挖了萨摩亚人的历史：
3000多年前，萨摩亚人约从东南亚向东迁徙至东太平洋，他们在岛屿之间的航行生活可能面临粮食短缺的问题，那些拥有突变基因的人们可以更加有效地从食物中摄取和存储能量。自然选择对携带了这种“节俭基因”的人群的偏好使得这一基因在萨摩亚人中的比例显著提升。
当高热量食物、汽车等现代物品在萨摩亚人中流行起来以后，他们就和世界上的很多人一样，面临肥胖的风险，过去那些帮助他们更好地适应岛屿生活的“节俭基因”这时候适得其反，反而让他们更加容易肥胖。
”看到这，大家估计要问了，肥胖是世界性的问题，虽然我们知道了萨摩亚人容易过重的原因，但是其他那么多的人群呢？
为啥咱们人类，就这么容易胖呢？
人类：灵长类中的胖子大家可能不知道，人类其实是灵长类中不折不扣的胖子。
一般而言，哺乳动物体内的脂肪组织主要分为两类：棕色脂肪组织和白色脂肪组织。
棕色脂肪组织中的细胞体积较小，胞质中有多个较小的脂滴，并有较多的线粒体，可以产生大量热量用于维持体温。当体内棕色脂肪组织较多时，小鼠即使吃下许多高热量的食物，体重增加也不会太明显。
棕色脂肪细胞 图片来源：参考文献
不同于消耗能量产热的棕色脂肪组织，白色脂肪组织的主要作用就是存储多余的能量，其内的细胞中，线粒体较少，细胞质中的脂滴也是大大的一滴。显然，白色脂肪组织越多，那自然就越胖呀。
白色脂肪细胞 图片来源：参考文献
人类作为灵长类中的“胖子”，健康状况下体脂大概为14-31%，而这一数值在其他灵长类动物中则低于9%。也就是说，人体携带的脂肪，具体而言是白色脂肪，比其他灵长类动物要多得多。大家或许会把人类的高体脂率归咎于垃圾食品或者缺乏锻炼，但是相关的研究表明，其实在现代肥胖症流行之前，演化的力量已经让人类走上了变胖的不归路。
在一项发表在期刊《基因组生物学与进化》上的研究中，科学家们比较了黑猩猩、恒河猴，以及人类的基因组，他们发现，尽管人类和黑猩猩的基因组序列基本没有差别，但是在人类和黑猩猩脂肪细胞中DNA的包装方式有着巨大的差异。
人类和黑猩猩脂肪细胞中DNA的包装方式存在差异 图片来源：参考文献
研究人员发现人类基因组的一些区域在脂肪细胞中高度紧缩，和蛋白质结合紧密，处于一种很封闭的状态，这意味着这一区域内的基因不太容易表达；与之相反，黑猩猩的对应区域则相对开放，进一步的研究表明，这一区域中存在这调控白色脂肪转换为其他类型脂肪的基因，这一结果解释了人类为啥有着远超其他灵长类的体脂率。
对于这个结果，科学家们认为，人类增加对于白色脂肪组织的积累不仅是为了保护重要的脏器，还有一个更加重要的原因——为我们不断变大的大脑提供足够的能量。
尽管演化的力量让人类走上了“肥胖的不归路”，但无法否认的是，这种积累更多能量的演化方向确实有利于咱们祖先的生存。至于当前让人烦心的肥胖问题，其实更多的是一种“由俭入奢胖”的无奈。
拥有“肥胖基因”也不能弃疗虽然“肥胖基因”确实存在，但这也不是我们自暴自弃，视肥胖于无睹的理由。都说“三分天注定，七分靠打拼”，肥胖除了遗传因素之外，与生活方式，饮食习惯也有着密不可分的关系。
君不见，萨摩亚在100年前也不是胖子遍布，即便基因使得人们更容易肥胖，但是只要保持运动，控制好饮食，也未必会成为个大胖子。
毕竟，基因只是故事的一部分，不是吗？
参考文献：
[1] Paul, A. (2018). Adipose Tissue Heterogeneity-Development and Application of Nonlinear Microscopy Methods. Chalmers Tekniska Hogskola (Sweden).
[2] Verduci, E., Calcaterra, V., Di Profio, E., Fiore, G., Rey, F., Magenes, V. C., ... & Zuccotti, G. V. (2021). Brown adipose tissue: new challenges for prevention of childhood obesity. a narrative review. Nutrients, 13(5), 1450.
[3] Minster, R. L., Hawley, N. L., Su, C. T., Sun, G., Kershaw, E. E., Cheng, H., ... & McGarvey, S. T. (2016). A thrifty variant in CREBRF strongly influences body mass index in Samoans. Nature genetics, 48(9), 1049-1054.
[4] Swain-Lenz, D., Berrio, A., Safi, A., Crawford, G. E., & Wray, G. A. (2019). Comparative analyses of chromatin landscape in white adipose tissue suggest humans may have less beigeing potential than other primates. Genome biology and evolution, 11(7), 1997-2008.
作者单位：北京大学生命科学学院
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