“一滴精等于十滴血”，男性精华可以美容抗癌？别被忽悠了
“听男朋友说精子能美容抗癌，是真的吗？”
后台收到了一位粉丝的私信，总感觉你们在玩一种很新的东西。小艾翻了一下医学研究，发现这种说法还真的并非空穴来风。
精液是由精子和精浆组成，其中精浆占比达到90%以上，而精子大约只占精液内的5%。精浆内成分最多的为水，除此之外还有一些蛋白质、多肽以及果糖成分，可以为精子提供营养和能源。
2017年，《肿瘤研究》杂志上的一篇研究指出，补充精液中的亚精胺可减少小鼠肿瘤的发生风险。其中，饮食补充亚精胺可降低严重肝纤维化小鼠发生肝癌的几率，改善肠道产生多胺的菌群，则可以降低老年雌性小鼠罹患皮肤癌的风险。
但是这些研究仅仅是动物实验，相关结论不能直接推论至人体，对此要持有正确心态。
中国中医研究院广安门医院男科郭军副主任医师提醒，精液抗癌的说法缺乏足够、有力的证据，对于精液作用的描述有些夸张了。
即便是精液不能抗癌，但生活中有很多人认为精液具有美容抗衰老的作用，这个说法又可信吗？
2015年，《细胞代谢》杂志上发表了一项研究，研究发现亚精胺可以逆转小鼠随着年龄增长而出现的昼夜节律紊乱。同时，精胺、亚精胺可以起到增强干细胞功能、促进组织再生以及延长肌肉萎缩等作用。
同样的，该研究也是在动物实验身上进行的，相关结果不能直接推论至人体，对此要持有正确心态。
男性每次射精的量大约在2ml左右，其中大部分还是水分，营养物质的成分十分有限。且其内里含有的蛋白质、果糖成分，直接涂在脸上很可能会导致身体过敏。再加上，精液内含有的这些蛋白质成分并不能通过皮肤屏障渗透到真皮层内，想要通过精液内的营养成分来美容，显然是不科学的。
传言称，男性的精子数量是有限的，一滴精等于十滴血，对于精子需要省着点用，这是真的吗？
精液和血液是完全不同的两个物质，精子是由睾丸产生的，血液则是由骨髓产生，二者不能画上等号。
事实上，精尽人亡这个说法也是不存在的。男性的睾丸每天能产生几千万甚至是几亿个精子，排精后的一两天内即可补足。规律的排出精子不仅不会影响健康，反而对于男性的新陈代谢有帮助。
当然了，短时间内大量的排精可能会导致男性出现勃起功能障碍，但等到体力恢复之后，很快又能再次勃起、射精。所以，精尽人亡的说法是不可信的。
对于男性而言，与其去担心精尽人亡这件事，还不如在日常做好这些可以提高精子质量的事情。
1、戒烟戒酒
香烟内含有的尼古丁、焦油等有害物质会导致精子的数量和活力下降，甚至会引起精子畸形。而饮酒则会降低体内的雄性激素水平，容易诱发性功能障碍、精子数量减少。
2、积极运动
运动可以促进全身血液循环速度加快，让体内的新陈代谢速度也随之加快。对于男性而言，可帮助提高血液内的雄性激素水平，对于精子的生成有益。
3、减少久坐
长期久坐会导致男性的私处处于高温状态下，长期处于高温缓解下容易破坏精子的生存环境，让其正常产生受到影响。
4、不要熬夜
熬夜会导致男性生殖功能紊乱，继而引起精子数量减少、活力变差以及畸形率上升，容易让男性发生不育。
5、避免滥用药物
经常使用镇静药物、抗肿瘤药以及激素类药物容易导致精子生长障碍、精子染色体损害以及断裂，男性日常一定不能滥用药物。
关于精子的传言数不胜数，但很多时候都是不科学的，对此一定要学会甄别，不要因为莫须有的传言而影响自己。#2022生机大会##2022生机大会#
参考资料：
[1]《科学：科学背书！从精液中发现的亚精胺，竟然有着抗衰老、抗癌、保护心血管和神经、改善肥胖和2型糖尿病等逆天神效 | 科学大发现》.奇点网.2018-02-05
[2]《我用男朋友精液擦脸，请问有美容效果吗？》.宿迁第二医院.2021-10-19
[3]《备孕期间如何提高精子质量？》.江苏省人医生殖中心.2022-02-06
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药物助力实现热量限制，进而达到长寿
马安琪 王漠野 王洪江，特色医学中心（原306医院）研究部
医学科普中心 刘燕/崔彦 编辑
热量限制（Calorie restriction）（CR）是一种减少热量摄入而不引起营养不良的饮食方案，被用于体重控制，健康改善和生活质量提升，目前是健康老龄化最常用的方法之一。虽然CR具有延长人的寿命功能，但实施长期CR是困难的，因此需要一种能够在没有CR的情况下再现CR效应的药物。有超过10种药物被列为CR模拟物（CRM），有些归类于具有糖酵解抑制作用的上游型CRM，有些被归类于调节或基因调节细胞间信号蛋白的下游行CRM。最近的报道揭示了CRM对身体的有益作用，例如通过肠道细菌及其代谢物改善宿主身体状况，而这种有益作用可能会使寿命延长。
有学者总结提出并集体讨论了CRM改善肠道环境以延长健康寿命的累计证据，填补了我们对CRM及其对宿主的生理影响系统了解的空白。
表1. CRMs的特征及靶标
这篇文章介绍了生物活性碳水化合物，如D-glucosamine, D-allulose和 D-allose，以及抗糖尿病药物，如二甲双胍、阿卡波糖和葡萄糖钠转运蛋白2抑制剂（SGLT-2）（表1）。此外，作者还分析了其他有前景的抗衰老CRM，如雷帕霉素、白藜芦醇和多胺类。
二甲双胍、阿卡波糖和SGLT-2抑制剂对肠道微生物的影响
二甲双胍是世界范围内治疗糖尿病最常用的处方药。研究发现，二甲双胍作为一种CRM，可瞬时抑制氧化蛋白，它的线粒体呼吸链增加了二甲双胍将葡萄糖转移肠道的途径，因此它通过改变进入盲肠的碳水化合物水平影响肠道菌群。有研究表明，口服二甲双胍可能诱导大肠杆菌选择性生长，上调SCFAs的分泌，最终有助于改善胰岛素敏感性。
阿卡波糖是一种α-糖苷酶抑制剂，通过延缓碳水化合物消化为可吸收的单糖，从而降低餐后血糖峰值。这种抗糖尿病药物已被证明可以增加粪便中未消化的碳水化合物浓度，并观察到呼吸中氢气的排泄量增加，这是肠道菌群发酵的结果。
SGLT-2抑制剂作用机制涉及抑制近端肾小管SGLT-2，通过抑制葡萄糖重吸收促进尿糖排泄，不仅降血糖，也可减轻体重、降低血压。SGLT-2介导的抑制SGLT-1使葡萄糖在肠道吸收，抑制SGLT-1（有助于小肠上皮对葡萄糖的吸收）可有效降低血液中尿毒素硫酸苯酯的水平，而硫酸苯酯来源于肠道细菌。因此，抑制肠道SGLT-1会影响肠道环境。
D氨基葡萄糖、D阿洛酮糖、D阿洛糖对肠道微生物的影响
D-氨基葡萄糖（Dglucosamine）是一种用于治疗骨关节炎和其他关节疾病的膳食补充剂，诱导人体细胞自噬并延长寿命。临床试验中，D-氨基葡萄糖可以改变肠道细菌。研究检测了五个月D-氨基葡萄糖给药对小鼠粪便微生物群的影响。肠道微生物的α-多样性和物种丰富度没有改变，但几种有益菌的相对丰度显著高于高脂饮食对照组，并处理抑制了一些有害细菌的增加。
阿洛酮糖是一种低热量的糖替代品，通常可安全食用，它通过葡萄糖激酶改变葡萄糖稳态，并通过AMPK（AMP-activated protein kinase）（腺苷酶激活的蛋白酶激酶）延长寿命。D-阿洛酮糖（Dallulose）通过改变肠道微生物的多样性来改变肠道细菌的相对丰度。也有研究表明，它与候选基因和微生物密切互相作用，减轻体重增加和炎症。研究还表明，D-阿洛酮糖增加了肠道菌群组成中乳酸杆菌和粪球菌的丰度。
D-阿洛糖（Dallose）是D-阿洛酮糖的一种异构体，具有多种有益作用，如抗高血压、抗肿瘤和对缺血再灌注的保护作用。最近有报道称，它可以影响寿命，然而它并不被小肠吸收，然后流入大肠最终到达粪便，因此预计会影响肠道微生物群。目前暂无D-阿洛糖改变人类肠道菌群的报道。
雷帕霉素、白藜芦醇和多胺类对肠道微生物的影响
雷帕霉素作为药物雷帕霉素的哺乳动物靶点抑制剂广泛应用于生物医学科学，它是一种用于防止器官移植中的器官排斥反应或治疗淋巴管平滑肌瘤病的药物。但它可以抑制免疫系统，这使得抵抗感染变得困难。雷帕霉素实质性地调节蛋白质稳态、细胞增殖和炎症。雷帕霉素可使成年小鼠的寿命延长30%，但尚未有关于雷帕霉素对肠道影响的临床研究报道。
白藜芦醇是一种主要存在于红酒中的天然多酚类植物抗毒素，它是一种存在于某些植物中的化合物，可以作为膳食补充剂服用。这种多酚作为一种激活sirtuin1或无脊椎同系物的化合物已被深入研究，它可以保护生物体免受ROS的侵害，并通过激活SIRT2使过氧化物还原蛋白1去乙酰化来发挥其抗氧化作用。它改善了高脂肪饮食引起的肠道菌群失衡。其机制包括通过抑制粪肠球菌的生长，增加乳杆菌和双歧杆菌的丰度，降低芽孢杆菌/拟杆菌的比例，促进肠道菌群的多样性。它通过重塑肠道菌群，减轻三甲胺-n-氧化物诱导的动脉粥样硬化。
多胺是含有两个以上氨基的有机化合物，如腐胺、亚精胺和精胺。多胺是在各种食物中发现的天然化合物，在许多生理过程中发挥作用。多胺参与了许多细胞过程，包括DNA维持、RNA加工、翻译和蛋白质活化。亚精胺存在于许多发酵食品中，被充分研究，给药亚精胺可以通过诱导自噬延长小鼠寿命，改善心功能障碍和代谢综合征。肠道细菌促进的多胺生成已被证明可延长小鼠寿命。某项研究中，亚精胺通过增加有机细菌的丰度，改变了肥胖小鼠肠道微生物群的组成。
健康的肠道环境意味着肠道有益微生物平衡良好，避免有害微生物。这可以从几个方面体现出来，比如排便规律，没有胃肠道疾病，没有慢性炎症，免疫系统强大，营养吸收正常。基本上，就是有一个运转良好的肠道，让你保持健康。在这项研究中，CRM可能部分通过肠道微生物群延长寿命，所有CRM都改变类肠道微生物群。
表2. CRMs对肠道微生物的影响
此外，CRM不一定会增加肠道微生物的多样性，它增加一种或多种特定有益物种的丰度。它似乎有利于改变微生物群，特别是糖尿病和抗肥胖方面，一些CRM还减少了有害物种的数量。CRM还可以被作为下一代益生元因为其选择性地促进肠道细菌的生长。
最近有研究肠道菌群与寿命之间关系的重要论文发表，结果表明肠道微生物菌可能在促进健康衰老和长寿方面发挥作用，还发现粪便样本中较高水平的SCFAs与较长的寿命有关，这表明肠道微生物代谢可能是促进健康衰老的重要因素。另一个研究小组发现，肠道微生物群多样性与生物年龄有关，表明肠道微生物群可能在调节衰老过程中发挥作用。
（配图来源于网络）
肠道微生物与肝硬化及相关并发症
鲁冰洁, 赵亚红, 安泳潼, 叶冠, 孙明瑜
上海中医药大学附属曙光医院, 上海中医药大学肝病研究所, 肝肾疾病病证教育部重点实验室
肠道微生物(gut microbiota, GM)是人体重要的“器官”，与人体存在互惠共生、相互制约的关系。
◆ GM与肠肝轴学说
GM是一个高度多样化的生态系统，它们能够为宿主提供营养，参与机体代谢与免疫防御。GM种类达1000种以上，数量高达1014~1015个，其包含的基因数目约是人类基因组的150倍。当宿主处于健康状态时，肠道菌群结构表现为多样性，以厚壁菌门(Firmicutes)和拟杆菌门(Bacteroidetes)为主要优势菌群，肠道微生态保持平衡。
术语“肠-肝轴”的概念是由Marshal等于1998年提出，意指源于同一胚层的肠道与肝脏在结构及功能上存在的密切联系。来自肠系膜静脉的门静脉供血构成肝总血流量的约75％，门静脉在携带营养物质的同时，也可以转移微生物和细菌，为肝脏提供广谱抗原。肝脏独特的解剖位置和血管系统，使其容易暴露于GM的产物［如脂多糖（LPS）］中。虽然大量的微生物定植于肠道，肠屏障功能和肝脏解毒功能可以防止GM移位，但在肝硬化等病理状态下，此种防御机制被破坏，肠-肝轴功能失调，肠道通透性增加，LPS进入肝脏和全身血液循环诱导疾病。
◆ GM与肝硬化及相关并发症的关系
在肝硬化等病理状态下，GM可发生定量和定性变化，菌群多样性下降，条件致病菌如葡萄球菌科（Staphylococcaceae）、肠杆菌科（Enterobacteriaceae）和肠球菌科（Enterococcaceae）过度生长，而益生菌双歧杆菌(Bifidobacterium)、乳杆菌 (Lactobacilus)等明显减少，拟杆菌属与厚壁菌门的比例随之增加，肠道微生态平衡被打破。在肝硬化疾病进展过程中，菌群结构亦随之变化。与代偿期肝硬化患者相比，肠杆菌科在失代偿期肝硬化患者中的丰度更高。此外研究还发现，肝硬化MELD评分与条件致病菌丰度呈正相关，与隶属于厚壁菌门的毛螺菌科（Lachnospiraceae）、瘤胃菌科(Ruminococcaceae)呈负相关。
门静脉高压(PH)
PH的主要发病机制为外周血管扩张、肝内血管收缩、门静脉血流增加引起的高动力循环状态和血液系统紊乱。一项动物实验比较了GM定植小鼠与无菌小鼠在门静脉结扎后门静脉压力（portal pressure, PP）水平的变化，发现与无菌小鼠相比，GM定植小鼠具有明显高水平的PP，更易发生PH，初步表明GM对PH的发生具有直接影响。来自Nature的一项临床研究发现肝硬化患者体内具有维持肠道完整性的粪球菌属（Coprococcus）丰度明显降低，进一步揭示出GM构成改变与PH之间的关系。近期研究证实普拉梭菌（Faecalibacterium prausnitzii）能够分泌具有抗炎特性的15 kD蛋白质，反映肝硬化患者的血清内毒素水平，并与PH程度明显相关。
肝性脑病（HE）
氨是肝硬化患者发生HE的关键因素。肠道尿素酶水解尿素产氨是HE发病的重要机制。Kang等发现与肝硬化无菌小鼠相比，肝硬化普通小鼠的血清氨水平更高，神经和系统炎症也更为明显。其中，共生菌与炎症、血氨水平呈负相关，而肠杆菌科与血清炎性细胞因子呈正相关，认为GM变化可以驱动肝硬化小鼠发生HE。在一项包括147例肝硬化患者和40例健康对照者的临床研究中，发现与健康对照者和肝硬化不伴HE患者相比，肝硬化伴HE患者的葡萄球菌科、肠球菌科、紫单胞菌科（Porphyromonadaceae）和乳杆菌科的丰度更高，且特异的微生物群(共生菌，肠杆菌)与磁共振波谱的改变（谷氨酸和谷氨酰胺增加，肌醇与胆碱减少）以及高血氨相关的星形细胞变化均呈现相关性。另一方面，紫单胞菌科仅与神经元变化相关，而与氨水平无关，首次证实了GM改变与HE患者大脑特定神经元和星形细胞改变具有相关性。此外，HE患者常发生细菌移位（bacterial translocation，BT），如口腔微生物唾液链球菌可在肠道下段过表达，并与HE疾病进程和严重程度相关。色氨酸经肠道和肝脏作用，代谢为吲哚及羟吲哚，Riggio等发现HE患者血清吲哚与羟吲哚水平升高，Montagnese等证实其与氨水平具有明显相关性，共同揭示出肠-肝-脑轴在HE发病机制中的作用。
自发性细菌性腹膜炎（SBP）
SBP是指在没有明确腹腔内直接细菌感染来源的情况下，原本无菌的腹水发生感染，常见于失代偿期肝硬化患者，病死率高。其发生机制与PH侧支循环建立、肠道BT以及肝脏Kupffer细胞吞噬能力下降有关。在GM进入腹水诱发SBP的过程中，BT是其核心环节。来自肠道革兰阴性菌，尤其是大肠杆菌和肺炎克雷伯菌（Klebsiella pneumoniae）的移位，导致LPS释放增加，造成内毒素血症。加之失代偿期肝硬化患者免疫功能降低，大量LPS入血，机体分泌一系列炎性细胞因子，促进肠道BT，加剧感染及SBP，形成恶性循环。
肝细胞癌（HCC）
肝脏炎症纤维化微环境是导致HCC发生的重要机制之一。肠道中革兰阴性菌产生大量LPS，通过Toll样受体（TLR）4介导的胞内信号转导途径激活核因子NF-κB，增加促炎因子(TNFα、IL-6)释放，刺激肿瘤生长因子活化，表明GM-LPS-TLR4轴引起的肝细胞损伤和炎症反应能够促进HCC发生。此外，小鼠HCC模型中GM代谢产物脱氧胆酸增多，和肥胖诱导的革兰阳性菌成分磷脂壁酸协同增强肝星状细胞（HSC）的衰老相关分泌表型，并通过TLR2途径上调COX2表达，介导前列腺素E2抑制抗肿瘤免疫，诱导HCC发生。国内一项临床试验发现，与单纯肝硬化患者相比，肝硬化合并HCC患者的GM发生显著变化。其中双歧杆菌属(Bifidobacterium)和梭菌属(Clostridium)所占比例显著降低，理研菌科(Rikenellaceae)丰度明显增加。
◆ GM失调导致肝硬化及相关并发症的机制
肝硬化患者肠蠕动减弱，对细菌的机械排空作用下降，胆汁分泌减少，加之低蛋白血症等因素，在一定程度上影响肠道微环境，使得肠系膜缺血水肿、肠道通透性增加，引起BT以及各种并发症的产生，如内毒素血症、细菌感染等，加重肝损伤。在肝硬化小鼠模型中，BT引起肝脏中的IFN表达上调，导致髓样细胞产生IL-10增多，破坏小鼠抗菌免疫系统。在肝硬化患者中亦是如此。肝硬化患者常伴血清因子Ⅷ水平升高，门静脉和体循环血栓形成，近期研究表明正是来源于大肠杆菌的LPS有助于内皮细胞释放因子Ⅷ。
肠道屏障功能破坏
肠道屏障构筑人体的第一道防线，例如肠道紧密连接的上皮细胞形成肠道机械屏障，能够阻止细菌、毒素及一些大分子进入人体；肠道化学屏障的主要组成成分胆汁酸(bile acids, BA)可以抑制BT；肠道生物屏障中，GM通过分泌抗菌肽物质或通过营养竞争来抑制外源致病菌的生长。在正常情况下，只有少量细菌产物（如LPS）能够通过肠道屏障进入肝脏，且LPS迅速被免疫细胞清除，有效防止炎症损伤。而肝硬化患者由于肠道屏障已被破坏，大量LPS到达肝脏，并通过与模式识别受体，如TLR和NOD样受体(nucleotide binding oligomerization domain-like receptors,NLR)结合，激活肝脏免疫细胞，尤其Kupffer细胞，诱导促炎细胞因子（如TNFα和IL-6）释放和内毒素血症。LPS也可与HSC表面TLR4结合促进细胞外基质合成，促进肝纤维化。动物实验证实腹腔内注射LPS能够显著增加PP，机制与LPS诱导KCs活化并产生缩血管物质半胱氨酰白三烯和血栓素有关。
肝脏免疫功能受损
肝脏固有免疫系统则为人体提供第二道防线。肝血窦中含有多种免疫活性细胞，通过表达LPS受体清除LPS，保护机体免受内毒素血症的影响。正常情况下，肝脏的TLR和NLR信号通路处于抑制状态，当病原微生物及其产物到达肝脏时，通路可被激活，若通路被持续强烈地激活可能造成肝脏炎症损伤。如革兰阴性杆菌的外毒素LPS通过借助受体CD14或髓样分化2因子与TLR4结合，激活TLR4下游骨髓分化因子88依赖和非依赖两信号轴，促进炎症因子释放。革兰阳性细菌壁成分如肽多糖、脂磷等主要通过TLR2介导机体炎性反应。TLR9可被细菌DNA激活，介导KCs产生IL-1，促进肝脏炎症和纤维化。NLR信号激活促使炎症因子（如IL-1β和IL-18）表达上调。发表于《Cell》的一项研究发现微生物群相关代谢物牛磺酸、组胺和精胺均能调节Nod样受体蛋白6炎症小体信号。因此，GM能够通过调节TLR/NLR信号通路，从而在必要时激活宿主防御，同时又避免过度的炎症损伤。
细菌移位(BT)
生理性BT见于正常人群，与宿主免疫相关；而肝硬化患者常发生病理性BT，诱发局部与全身感染。BT是炎症和全身血管功能障碍的主要原因。作为BT的替代指标，血清细菌DNA水平和促炎因子与肝硬化患者的全身循环异常及肝内皮功能障碍有关。有研究者观察到肝硬化患者的小肠中常常定植发生BT并造成感染的大肠菌群。据统计，病理性BT在终末期肝硬化患者中的发生率高达40%，其中Child C级患者的病理性BT发生率是Child A和Child B级患者的5~6倍。研究还发现由Paneth细胞防御素缺陷介导的肠道屏障破坏容易导致小肠细菌过度生长并促进BT发生。
3.4BA的作用由胆汁酸介导的肠肝轴对调节基础代谢、肠道激素释放及免疫反应是必不可少的，主要通过法尼烯X受体（farnesoid X receptor , FXR）和跨膜G蛋白偶联受体、发挥作用，其中FXR轴起关键调节作用。胆汁酸通过FXR轴诱导产生抗菌肽物质，抑制细菌增殖，保持上皮完整性。而肝硬化患者由于胆汁酸分泌减少，则容易诱发BT和慢性炎症。一些关于无菌和FXR缺陷小鼠的研究表明，胆汁酸的组成和生物转化很大程度上受GM调控，GM改变通过FXR轴对胆汁酸的合成产生直接或间接影响。
◆ 以调节GM为靶标的治疗方法
目前临床通过调节GM防治肝硬化及相关并发症的方法主要有抗生素、益生元、益生菌、粪菌移植以及FXR激动剂等。此外，非选择性β受体阻滞剂已被证明有益于肝硬化患者增加肠蠕动，减少肠道细菌过度生长，降低BT发生率。
抗生素
利福昔明是利福霉素的半合成衍生物，对肠源性毒素有效，有助于控制GM失调。事实上，利福昔明可以通过抑制脱氧胆酸产生和调节GM来降低血清内毒素的水平。动物实验揭示利福昔明减轻肝脏炎症和PH的机制与LPS-TLR4通路下调，革兰阴性菌群减少有关。一项回顾性研究显示，利福昔明通过控制小肠细菌过度生长降低HE发病风险，延长肝硬化患者的总体生存率。3代头孢菌素类抗生素（头孢噻肟）和喹诺酮类抗生素（诺氟沙星）用于控制SBP感染，纠正GM失衡，取得一定临床疗效，但长期应用可增加细菌耐药和二重感染风险。
益生菌
主要包括乳酸杆菌和双歧杆菌，可通过竞争营养素、竞争性抑制对上皮细胞的黏附、降低肠道pH、分泌抗菌化合物抑制有害病原微生物生长，同时提高肠道黏膜屏障功能。此外，含有细菌糖脂抗原的益生菌具有直接调节肝脏自然杀伤T淋巴细胞的功能。有研究报道益生菌制剂VSL＃3(含8种益生菌，3种双歧杆菌和5种乳杆菌)）能够减少BT，有效预防HE的发生，但有待更大样本的随机对照临床试验加以验证。
益生元
益生元能选择性地促进肠道有益菌的生长并提高其定植力，抑制潜在致病菌产生，从而减少肠源性内毒素。作为临床广泛使用的益生元，乳果糖通过增加粪便体积，酸化和修饰结肠菌群，促进肠蠕动，加快肠道细菌及其毒素排出等机制防治HE。然而，研究并未表明乳果糖能够引起GM组成和功能发生显著变化。
粪菌移植
粪菌移植是近年来较为热门的治疗胃肠道疾病以及部分肠道外疾病的新型方法，尤其适用于治疗艰难梭状芽胞杆菌感染，比万古霉素更有效，且对于老年人的治疗依然有效，已于2013年列入美国治疗艰难梭状芽胞杆菌感染的临床指南中。一项动物实验通过粪菌移植重建PH大鼠肠道正常菌群，发现PH程度因此得到改善。然而目前尚缺乏关于粪菌移植治疗肝硬化及PH的大样本前瞻性临床研究。
FXR激动剂
在正常肝脏和肠道中高度表达的FXR，在维持BA稳态，改善肝脏和肠道炎症，以及肝纤维化和心血管疾病的治疗中发挥作用。FXR激动剂可以阻止HSC活化并改善血管内皮舒张功能。奥贝胆酸已被证明可通过降低胆汁淤积性肝硬化动物模型的肝内血管阻力来纠正肝内血流动力学紊乱和PH。
引证本文：鲁冰洁, 赵亚红, 安泳潼, 等. 肠道微生物在肝硬化及相关并发症中的研究进展[J]. 临床肝胆病杂志, 2018, 34(11): 2433-2437.
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本文编辑：王莹
微信编辑：邢翔宇