- 1、肥胖不是因为吃太多？科学家提出用“碳水化合物-胰岛素模型”管理体重
- 2、科研新发现｜肥胖不是因为吃太多？科学家提出用“碳水化合物-胰岛素模型”管理体重
- 3、暨大教授团队发现减肥新途径！网友：我太需要了
肥胖不是因为吃太多？科学家提出用“碳水化合物-胰岛素模型”管理体重
众所周知，“管住嘴”和“迈开腿”，即少吃多动是保持健康甚至可以减肥的策略。虽然这条“箴言”已经快被我们听得耳朵起茧子了，但它却仍未能阻挡越来越多的人群被肥胖的潮水淹没。
据世界卫生组织的数据显示，自1975年以来，肥胖人口数量几乎增加了两倍。目前超过19亿成年人超重，其中6.5亿人肥胖。中国是肥胖人口最多的国家。肥胖已经成为全球范围内的流行病。新冠大流行肯定会过去，但肥胖大流行什么时候才能看到隧道尽头的曙光呢？
“少吃多动”策略是基于一个世纪以来公认的“能量平衡模型”，该模型指出，体重增加是由于身体摄入的能量比消耗的能量多导致的。如今，看似美味的饮食随处可见且极易获得、每日摄入超过身体所需的能量简直是易如反掌，再加上久坐不动的生活方式进一步加剧了这种不平衡。因此，吃太多加上缺乏锻炼，导致了肥胖症的全球大流行。
同时，这个模型也受到了挑战。
北京时间9月14日，发表在《The American Journal of Clinical Nutrition（美国临床营养学杂志）》上的一项最新研究中，一个国际权威研究团队认为“能量平衡模型”存在根本的缺陷，而“碳水化合物-胰岛素模型”对体重管理和肥胖治疗具有重要意义。这篇文章认为，“管住嘴”这种策略通常不会长期奏效，而“碳水化合物-胰岛素模型”指出了另一条更关注我们吃什么的方向。根据研究人员的说法，在低脂饮食的时代，食物供应中充斥着快速消化的碳水化合物，减少摄入这类饮食，会降低储存身体脂肪的潜在动力。因此，人们可以在减少饥饿和挣扎的情况下达到减肥的目的。
读到这里，有人一定会问“什么样的食物是快速消化的碳水化合物”？像米饭、白馒头、白花卷、白面包和普通面条等这类高血糖生成指数食物都是。
血糖生成指数（GI）是评估食物对餐后血糖影响的指标。它是基于100g的食物来计算的，GI<55为低GI食物；55-70为中GI食物；GI>70为高GI食物。我们中国人平时吃的主食100g米饭的GI约为83，100g富强粉馒头约为88。这类食物进入胃肠后消化快，吸收率高，葡萄糖释放快，导致血糖快速升高。因此，它们也被称为“快碳水化合物”。与之对应的是富含水果、蔬菜、豆类和全谷物的高质量碳水化合物，也称低血糖指数食物，即食用后在胃肠中停留时间较长，吸收率低，葡萄糖释放缓慢，可以防止餐后血糖升高。它们也被称为“慢碳水化合物”，并被认为可以更好的控制体重和减少肥胖风险。
后面还会提到的血糖负荷（GL）是衡量食物中碳水化合物的质量（GI值）和数量（克每份）的指标，它说明了升糖食物摄入的总量对血糖的影响。高血糖负荷食物包括含糖食物和饮料、白面包和米饭等。
让我们言归正传。上个世纪以来，科学家们对肥胖生物学基础的理解有了长足的发展。许多研究表明，体重是由涉及多个器官、激素和代谢途径的复杂和相互关联的系统控制的。作用于这些系统的常见遗传变异可能解释了20%以上的超重和肥胖流行病学。与此同时，还提出了两种解决肥胖症环境原因的模型。其中，能量平衡模型（EBM）占主导地位的。在该模型中，通过增加能量密集的现代加工食品的摄入量破坏了能量平衡，导致脂肪堆积。在碳水化合物-胰岛素模型（CIM）中，饮食的一个关键影响是代谢。快速消化的碳水化合物，通过胰岛素和其他激素的作用，导致脂肪堆积增加，从而破坏能量平衡。
在这项研究中，来自哈佛大学、哈佛医学院、威尔康奈尔医学院、杜克大学、加州大学旧金山分校和哥本哈根大学等17名国际公认的科学家、临床研究人员和公共卫生专家提供了迄今为止对碳水化合物-胰岛素模型（CIM）最全面的表述。他们认为CIM比能量平衡模型更好地反映了控制体重的生物学知识，并用该模型提出了一个大胆的观点，即：吃太多不是肥胖的主要原因，并将当前全球肥胖大流行很大程度上归咎于现代饮食模式——过度食用高血糖负荷的食物，特别是加工过可快速消化的碳水化合物。这些食物会引起激素反应，从根本上改变代谢，最终导致脂肪储存、体重增加和肥胖。
研究人员指出，当我们食用高度加工的碳水化合物时，身体会增加胰岛素分泌并抑制胰高血糖素的分泌；这反过来又会给脂肪细胞发出信号，让它们储存更多热量，从而使提供给肌肉和其他代谢活跃组织的热量减少，导致大脑感知到身体没有获得足够的能量，又发出了饥饿信号。此外，代谢可能会在身体试图保存能量的过程中减慢。因此，即使我们已经获得了多余的脂肪，我们可能仍会感觉饿。
研究人员认为，要理解肥胖的流行，不仅需要考虑我们吃了多少，还需要考虑我们吃的食物如何影响我们的激素和代谢；而能量平衡模型断言所有能量对身体来说都是相似的，因此忽略了这一难题的关键部分。
总之，该研究总结了越来越多的证据支持了碳水化合物-胰岛素模型。此外，他们还确定了一系列可测试的假设用来区分这两种模型，以指导未来的研究。
不过，作者们承认，还需要进一步的研究来最终测试这两种模型，也许还需要生成更适合证据的新模型。为此，他们呼吁建设性的讨论和持不同观点的科学家之间的合作，以在严格和公正的研究中检验模型。
论文链接：
https: //doi.org/10.1093/ajcn/nqab270
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科研新发现｜肥胖不是因为吃太多？科学家提出用“碳水化合物-胰岛素模型”管理体重
众所周知，“管住嘴”和“迈开腿”，即少吃多动是保持健康甚至可以减肥的策略。虽然这条“箴言”已经快被我们听得耳朵起茧子了，但它却仍未能阻挡越来越多的人群被肥胖的潮水淹没。
据世界卫生组织的数据显示，自1975年以来，肥胖人口数量几乎增加了两倍。目前超过19亿成年人超重，其中6.5亿人肥胖。中国是肥胖人口最多的国家。肥胖已经成为全球范围内的流行病。新冠大流行肯定会过去，但肥胖大流行什么时候才能看到隧道尽头的曙光呢？
“少吃多动”策略是基于一个世纪以来公认的“能量平衡模型”，该模型指出，体重增加是由于身体摄入的能量比消耗的能量多导致的。如今，看似美味的饮食随处可见且极易获得、每日摄入超过身体所需的能量简直是易如反掌，再加上久坐不动的生活方式进一步加剧了这种不平衡。因此，吃太多加上缺乏锻炼，导致了肥胖症的全球大流行。
同时，这个模型也受到了挑战。
北京时间9月14日，发表在《The American Journal of Clinical Nutrition（美国临床营养学杂志）》上的一项最新研究中，一个国际权威研究团队认为“能量平衡模型”存在根本的缺陷，而“碳水化合物-胰岛素模型”对体重管理和肥胖治疗具有重要意义。这篇文章认为，“管住嘴”这种策略通常不会长期奏效，而“碳水化合物-胰岛素模型”指出了另一条更关注我们吃什么的方向。根据研究人员的说法，在低脂饮食的时代，食物供应中充斥着快速消化的碳水化合物，减少摄入这类饮食，会降低储存身体脂肪的潜在动力。因此，人们可以在减少饥饿和挣扎的情况下达到减肥的目的。
读到这里，有人一定会问“什么样的食物是快速消化的碳水化合物”？像米饭、白馒头、白花卷、白面包和普通面条等这类高血糖生成指数食物都是。
血糖生成指数（GI）是评估食物对餐后血糖影响的指标。它是基于100g的食物来计算的，GI<55为低GI食物；55-70为中GI食物；GI>70为高GI食物。我们中国人平时吃的主食100g米饭的GI约为83，100g富强粉馒头约为88。这类食物进入胃肠后消化快，吸收率高，葡萄糖释放快，导致血糖快速升高。因此，它们也被称为“快碳水化合物”。与之对应的是富含水果、蔬菜、豆类和全谷物的高质量碳水化合物，也称低血糖指数食物，即食用后在胃肠中停留时间较长，吸收率低，葡萄糖释放缓慢，可以防止餐后血糖升高。它们也被称为“慢碳水化合物”，并被认为可以更好地控制体重和减少肥胖风险。
后面还会提到的血糖负荷（GL）是衡量食物中碳水化合物的质量（GI值）和数量（克每份）的指标，它说明了升糖食物摄入的总量对血糖的影响。高血糖负荷食物包括含糖食物和饮料、白面包和米饭等。
让我们言归正传。上个世纪以来，科学家们对肥胖生物学基础的理解有了长足的发展。许多研究表明，体重是由涉及多个器官、激素和代谢途径的复杂和相互关联的系统控制的。作用于这些系统的常见遗传变异可能解释了20%以上的超重和肥胖流行病学。与此同时，还提出了两种解决肥胖症环境原因的模型。其中，能量平衡模型（EBM）占主导地位的。在该模型中，通过增加能量密集的现代加工食品的摄入量破坏了能量平衡，导致脂肪堆积。在碳水化合物-胰岛素模型（CIM）中，饮食的一个关键影响是代谢。快速消化的碳水化合物，通过胰岛素和其他激素的作用，导致脂肪堆积增加，从而破坏能量平衡。
在这项研究中，来自哈佛大学、哈佛医学院、威尔康奈尔医学院、杜克大学、加州大学旧金山分校和哥本哈根大学等17名国际公认的科学家、临床研究人员和公共卫生专家提供了迄今为止对碳水化合物-胰岛素模型（CIM）最全面的表述。他们认为CIM比能量平衡模型更好地反映了控制体重的生物学知识，并用该模型提出了一个大胆的观点，即：吃太多不是肥胖的主要原因，并将当前全球肥胖大流行很大程度上归咎于现代饮食模式——过度食用高血糖负荷的食物，特别是加工过可快速消化的碳水化合物。这些食物会引起激素反应，从根本上改变代谢，最终导致脂肪储存、体重增加和肥胖。
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研究人员认为，要理解肥胖的流行，不仅需要考虑我们吃了多少，还需要考虑我们吃的食物如何影响我们的激素和代谢；而能量平衡模型断言所有能量对身体来说都是相似的，因此忽略了这一难题的关键部分。
总之，该研究总结了越来越多的证据支持了碳水化合物-胰岛素模型。此外，他们还确定了一系列可测试的假设用来区分这两种模型，以指导未来的研究。
不过，作者们承认，还需要进一步的研究来最终测试这两种模型，也许还需要生成更适合证据的新模型。为此，他们呼吁建设性的讨论和持不同观点的科学家之间的合作，以在严格和公正的研究中检验模型。
论文链接：
https: //doi.org/10.1093/ajcn/nqab270
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暨大教授团队发现减肥新途径！网友：我太需要了
记者从暨南大学获悉，11月24日，暨南大学生物医学转化研究院尹芝南教授团队在国际顶尖学术期刊《自然》杂志在线发表了题为《白细胞介素27信号促进脂肪细胞产热和能量消耗》研究论文。
研究首次发现白细胞介素27（IL-27）这种体内正常表达的分子，可以直接作用于脂肪细胞，通过燃烧脂质以减轻肥胖和改善2型糖尿病，为肥胖及其相关代谢性疾病的治疗带来了新希望、新途径。团队期待能尽快将这一治疗靶点产业化，将该成果惠及广大肥胖人群。
尹芝南教授（左三）及其团队。通讯员供图
新发现：这个分子可靶向肥胖“真凶”
人体的脂肪细胞根据其形态、代谢、部位和发育分为白色脂肪、棕色脂肪和米色脂肪。其中，白色脂肪主要功能是将体内过剩的能量储存起来，以供机体在需要时使用，这也是肥胖“真凶”。棕色脂肪和米色脂肪则具有燃烧脂肪和产热的功能。而白细胞介素，一般是指在白细胞或免疫细胞间相互作用的淋巴因子，它和血细胞生长因子同属细胞因子。在传统认知中，这个细胞因子“家族”中的成员IL-27只专一性靶向免疫细胞。
尹芝南教授团队通过构建多种基因工程小鼠，进行采用高脂饮食诱导的肥胖模型，并结合肥胖人群样本发现——肥胖人群血清中IL-27水平下降。而IL-27通过直接作用于脂肪细胞，导致白色脂肪细胞棕色化，并激活脂肪细胞产热蛋白（UCP1）介导的“脂肪燃烧”。
那么，IL-27是否具有肥胖治疗作用？研究人员给肥胖小鼠注射重组IL-27后发现，小鼠体重下降，胰岛素信号敏感性也得以改善，初步验证了IL-27作为治疗药物的潜力。本研究改变了对IL-27功能的已有认识，首次发现IL-27能直接作用于脂肪细胞，并且导致脂肪细胞分化及产热，为治疗肥胖及代谢性疾病提供了新的靶点。
“实验证明，IL27可以在不用节食的情况下改善2型糖尿病，燃烧脂肪，减轻体重，从机制上改善胰岛素信号的敏感性。”论文共同第一作者之一、暨南大学附属珠海市人民医院的王倩博士后说，IL-27作为体内正常表达的分子，安全性良好，具有巨大的临床应用潜力和市场价值。团队在积极推进IL27治疗的转化及推广，后续将进一步推动IL-27在临床应用。
获认可：历时7年 成果被顶尖期刊发表
11月24日，尹芝南教授团队的这个研究成果发表在《自然》杂志主刊上。王倩回忆，这次投稿并非一帆风顺。“我们需要一次一次地验证IL27受体在脂肪细胞表达，证明IL-27通过直接靶向脂肪细胞，而不是传统观点认为靶向免疫细胞来降低体重，改善代谢性疾病。最初我们提出来这个观点时，有一个审稿人不认可。为此，我们做了6个方面的充分证据来证明这个现象。”
论文发表在《自然》杂志正刊。网页截图
据悉，尹芝南为该工作的最后通讯作者，耶鲁大学理查德·弗拉维尔（Richard A Flavell）教授、暨南大学医学部生物医学转化研究院副研究员杨恒文及附属珠海市人民医院教授陆骊工为该论文的共同通讯作者。暨南大学附属珠海市人民医院博士后王倩、李德海，暨南大学医学部生物医学转化研究院副研究员曹广超及暨南大学附属第一医院副教授石绮屏为共同第一作者。
尹芝南在成果发布会上发言。通讯员供图
该项研究得到国家科技部重点研发计划、国家自然科学基金委重点项目、教育部学科创新引智基地、珠海市人民医院高水平医院学科建设经费的大力支持。
尹芝南说，这一工作历时7年，是团队成员共同努力，并得到国内外多名专家学者的支持和帮助下才得以完成。回忆起团队7年来的努力和付出以及各界的大力支持，尹芝南在成果发布会上感触良多。尹芝南表示，团队非常期待尽快将这一治疗靶点产业化，希望该成果可以惠及广大肥胖人群。
来源： 大洋网