走进肥胖患者的世界之一：肥胖的种类有很多，你属于哪种？
肥胖是指一定程度的明显超重与脂肪层过厚，是体内脂肪，尤其是甘油三酯积聚过多而导致的一种状态。由于食物摄入过多或机体代谢的改变而导致体内脂肪积聚过多造成体重过度增长并引起人体病理、生理改变。肥胖症是多种复杂情况的综合体，常与2型糖尿病、高血压、血脂异常、缺血性心脏病等集结出现，因而它又是一个慢性的代谢异常疾病。
肥胖症分类方法很多，根据脂肪堆积部位，可以分为上半身肥胖、腹型肥胖、下半身肥胖、全身性肥胖；根据运动与肥胖的关系，分为水肿型肥胖、肌肉型肥胖、脂肪型肥胖；按照中医病因不同，肥胖症类型有胃热痰瘀型、肝郁气滞型、脾虚湿阻型、肝肾两虚型、血虚型；根据与其他疾病的关系，分为原发性肥胖、继发性肥胖和遗传性肥胖，本文将以此分类给大家简单介绍。
原发性肥胖是指不因其他疾病，特别是无明显内分泌-代谢病引起的肥胖症，又可细分为单纯性肥胖（体质性肥胖、营养性肥胖）和特发性浮肿2大类。
单纯性肥胖，其肥胖是临床上的主要表现，无明显神经、内分泌系统形态和功能改变，但伴有脂肪、糖代谢调节过程障碍。此类肥胖最为常见。
体质性肥胖 是由于脂肪细胞增生所致，与25岁以前营养过度有关。多半有家族性遗传历史。超重的儿童通常成为超重的成人。据报告，0～13岁时超重者中，到31岁时有42％的女性及18％的男性成为肥胖症患者。在胎儿期第30周至出生后1岁半，脂肪细胞有一极为活跃的增殖期，称"敏感期"。在此期如营养过度，就可导致脂肪细胞增多。故儿童期特别是10岁以内，保持正常体重甚为重要。
营养性肥胖 亦称获得性（外源性）肥胖，多由于20～25岁以后营养过度，摄取热量超过机体各种新陈代谢活动过程所需要；或由于体力活动过少或因某种原因需较长期卧床休息，热量消耗少而引起肥胖。本类型肥胖主要是脂肪细胞肥大和脂肪细胞增生所致。体质性肥胖，也可再发生获得性肥胖，而成为混合型。
水肿型肥胖又称为特发性浮肿、水钠潴留性肥胖，是因为身体排水功能较差，致使多余水分在体内不断积聚而导致的肥胖症状。此型肥胖多见于生殖及更年期女性。其发生可能与雌激素增加所致毛细血管通透性增高、醛固酮分泌增加及静脉回流减慢等因素有关。脂肪分布不均匀，以小腿、股、臀、腹部及乳房为主。体重增加迅速，与体位有密切关系，劳累和立位体重增加，休息及平卧后减轻。
遗传性肥胖症。主要指遗传物质（染色体、 DNA)发生改变而导致的肥胖，这种肥胖极为罕见，常有家族性肥胖倾向。
继发性肥胖症，有内分泌—代谢病的病因可寻者称为继发性肥胖，通俗地讲，就是说肥胖症由其他疾病引起的或者与其他疾病关联很大，临床上很多疾病能够引起肥胖，常见的有：
由于下丘脑病引起；垂体前叶功能减退；胰源型。包括糖尿病早期、胰岛素瘤等引起胰岛素分泌过多；甲状腺功能减退症。严重者常伴有黏液性水肿；肾上腺皮质功能亢进症。尤其是皮质醇增多症；性腺功能减退症，包括女性绝经期等。
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2020年ESE临床实践指南：肥胖的内分泌学检查指南解读 (上)
内分泌激素与肥胖密切相关，肥胖可导致内分泌激素异常，而内分泌激素异常也可导致肥胖。所以，对肥胖者进行内分泌检查非常重要。
《European Journal of Endocrinology》于2020年1月份发表了欧洲内分泌学会（ESE）临床实践指南：肥胖的内分泌学检查。现对本指南进行解读，旨在为临床医师提供肥胖内分泌检查的实用指导。
肥胖症是由遗传因素、环境因素和内分泌调节异常等多种原因相互作用导致体内脂肪过度蓄积和体重超常为特征的慢性代谢性疾病。截至2014年，我国20-69岁人群中肥胖率为10.98%，超重率高达34.26%。1975-2016 年，全球成年人肥胖人口从1亿增加至6.71 亿。
WHO已明确认定肥胖症是全球最大的慢性疾病。肥胖是引起高血压、糖尿病、高脂血症、心脑血管疾病、肿瘤等慢性非传染性疾病的危险因素和病理基础，可导致多种激素水平的变化，其中以胰岛素抵抗最为明显。
此外，肥胖还可能合并一些内分泌激素相关疾病，或者说，某些内分泌疾病可导致肥胖的发生，如皮质醇增多症、性腺功能减退、甲状腺功能减退等。（表1和表2分别显示了肥胖伴随的主要激素水平变化和可能引起肥胖的疾病）。对肥胖的鉴别诊断和治疗有利于预防并改善其相关并发症。
2020年1月欧洲内分泌学会发布了《ESE临床实践指南：肥胖的内分泌学检查》（以下简称指南），该指南以肥胖中最常见的内分泌疾病患病率的系统评价为证据基础，旨在为临床医师提供肥胖内分泌检查的实用指导。本文将对该指南建议的主要内分泌检查进行相关解读。
（表1肥胖患者的激素变化）
（缩写备注| 11-HSD：11β-类固醇脱氢酶;ACTH：促肾上腺皮质激素;CBG： 皮质类固醇结合蛋白；CRH：促肾上腺皮质激素释放激素;FFA:游离脂肪酸;FSH:卵泡刺激素；FT4：游离甲状腺素;GH:生长激素；GH-BP：生长激素结合蛋白;GHRH：生长激素释放激素;GLP -1：胰高血糖素样肽-1; GnRH：促性腺激素释放激素;HPA轴：下丘脑-垂体-肾上腺轴;IGF-1：类胰岛素生长因子-1;LH：黄体生成素;PCOS:多囊卵巢综合征;25OGD:25羟维生素D;PTH:甲状旁腺激素;SHBG:性激素结合球蛋白;TSH:促甲状腺激素。）
（表2导致肥胖的内分泌疾病）
（缩写备注| ACTH：促肾上腺皮质激素;FSH：卵泡刺激激素; LH：促黄体激素;FT4：游离甲状腺素;GH：生长激素;IGF-1：胰岛素样生长因子-1;PTH：甲状旁腺激素;TSH：促甲状腺激素释放激素；MC4R：黑素皮质素受体-4;ODST：过夜地塞米松抑制试验;PCSK1：前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶-1）
一般检查
指南建议所有肥胖患者均应计算BMI，必要时辅助测量腰围。
WHO将BMI≥25kg/㎡定义为超重，包括肥胖前期(25 kg/㎡≤BMI＜30kg/㎡)和肥胖(BMI≥30 kg/㎡);同时根据其严重程度进一步将肥胖分为：
I级(30kg/㎡≤BMI＜35kg/㎡)
II级(35kg/㎡≤BMI＜40kg/㎡)
III级(BMI≥40kg/㎡)
然而BMI并不能准确描述体内脂肪的分布情况，也不能区分脂肪和肌肉含量，因此，除BMI外，WHO建议将腰围作为诊断肥胖的辅助指标，男性腰围≥85cm，女性腰围≥80cm即可诊断中心性肥胖，尤其在BMI＜30kg/㎡的受试者中腰围的增加可能表明了机体脂肪含量的增加。
指南建议体重迅速增加、怀疑内分泌疾病以及需要减肥手术者首先到内分泌科就诊。
尽管肥胖是内分泌和代谢失衡的一种状态，但多数情况下，肥胖并不是由其他内分泌疾病或激素紊乱引起的，但对于体重迅速增加、明确怀疑内分泌疾病（如内源性皮质醇增多症、男性性功能低下、女性雄激素过多等）以及需要减肥手术者建议及时到内分泌科进行相关咨询。
激素水平测定是内分泌医师常用的检查手段，在进行激素测定之前，需明确有无外源性药物或食物对激素水平的影响，对于除外内分泌疾病的单纯肥胖症患者，建议其通过减重恢复激素平衡。
甲状腺功能检查
指南建议所有肥胖患者均需要行甲状腺功能检查，但不建议常规甲状腺超声检查。
甲状腺功能减退是常见的内分泌疾病，且肥胖患者中甲状腺功能减退的患病率更高，而且甲状腺功能减退可引起体重增加，增加心血管疾病及代谢综合征的发病风险。因此，指南建议所有肥胖患者均需要行甲状腺功能检查。
除了生化变化外，甲状腺的结构变化也与肥胖有关，由于TSH刺激增加或者脂肪组织产生炎症因子的增多，可能会引起甲状腺低回声、甲状腺体积和甲状腺结节的增加。
然而通常在没有其他临床指征（例如甲状腺触诊异常）的情况下，没有足够数据支持对肥胖患者进行系统的超声评估。
因此，没有必要对肥胖患者常规行甲状腺超声检查。
指南建议对于TSH升高的甲状腺功能减退患者常规检测FT4和甲状腺过氧化物酶抗体（TPO Ab），而不常规检测FT3。
原发性甲状腺功能减退最早表现为TSH水平的增高，其次为FT4的下降，由于T3主要来自外周组织T4的转化，而且许多急慢性甲状腺外疾病如全身炎症可以减少T4向T3的转化，所以T3不作为诊断原发性甲状腺功能减退的必备指标。
慢性自身免疫性甲状腺炎是引起甲状腺功能减退的主要原因，甲状腺抗体谱的检测有助于自身免疫性甲状腺功能减退的诊断和确定患者发展为甲状腺功能减退症的风险。
在TSH 升高的患者中，TPO Ab可以预测疾病的进展，TPOAb水平>500IU/mL提示进展风险增加。
因此，对于TSH水平增高的肥胖患者，建议进一步查FT4及TPOAb，不建议常规检测FT3。
指南建议对于甲状腺功能减退的替代治疗需要考虑TSH水平、甲状腺抗体和年龄。
虽然有研究指出肥胖患者TSH水平通常高于年龄、性别相匹配的正常体重的个体，并且与BMI相关。但是并没有证据表明使用肥胖人群的特定TSH参考值对甲状腺功能减退的治疗有指导意义，因此，指南建议，对于肥胖患者，应采用与非肥胖患者相同的正常激素水平评价甲状腺功能，即TSH上限约为4mIU/L。
同时指南建议，临床甲状腺功能减退以及TSH＞10mIU/L的亚临床甲状腺功能减退患者需要左甲状腺素替代治疗，同时将TSH控制在 0.45–4.12 mIU/L。
对于健康状况良好的老年患者（＞70岁），当TSH>10mIU/L时建议起始左甲状腺激素替代治疗并及时制定随访策略。
但在育龄妇女中，由于亚临床甲状腺功能减退症与不育、不良妊娠和新生儿结局的风险增加以及后代神经认知缺陷的风险增加有关。
美国甲状腺协会（ATA）建议，对于妊娠或计划妊娠的育龄妇女，如果TSH>2.5mIU/L且血清TPOAb阳性，即可开始左甲状腺激素替代治疗。
而且，在妊娠早、中、晚期分别将TSH控制在2.5 mIU/L，3mIU/L和3.5mIU/L。
指南不建议在甲状腺功能正常及TSH轻度增高而FT4正常的肥胖患者中，通过左甲状腺激素治疗而减重。
虽然甲状腺激素可以通过增加静息基础代谢率而减轻体重，然而一项随机对照试验的结果表明，在亚临床甲状腺功能减退症患者中，左旋甲状腺素治疗的 BMI与安慰剂相比并无显着差异。
而且，对于已经有心血管疾病风险的肥胖患者来说，过量的甲状腺激素还会诱发心律失常、心力衰竭或缺血性事件。
因此，不建议在甲状腺功能正常及TSH轻度增高的肥胖患者中，通过左甲状腺激素治疗而减重。
参考文献：
1.NCD Risk Factor Collaboration. Worldwide trends in body-mass index, underweight, overweight, and obesity from 1975 to 2016: A pooled analysis of 2416 population-based measurement studies in 128.9 million children, adolescents, and adults[J]. Lancet, 2017, 390(10113): 2627-2642.
2.Obesity: preventing and managing the global epidemic.[J]. World Health Organ Tech Rep Ser, 2000, 894: i-xii, 1-253.
3. Pearce SH,Brabant G,Duntas LH.et al. 2013 ETA Guideline: Management of
Subclinical Hypothyroidism[J]. Eur Thyroid J, 2013, 2(4): 215-228.
4.Duntas LH,Biondi B. The interconnections between obesity, thyroid function,and autoimmunity: the multifold role of leptin[J]. Thyroid, 2013, 23(6): 646-653.
5. Marzullo P, Minocci A, Tagliaferri MA.et al. Investigations of thyroidhormones and antibodies in obesity: leptin levels are associated with thyroid autoimmunity independent of bioanthropometric, hormonal, and weight-related determinants[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2010, 95(8): 3965-3972.
6. Rotondi M, Leporati P, La Manna A.et al. Raised serum TSH levels in patients with morbid obesity: is it enough to diagnose subclinical hypothyroidism?[J]. Eur J Endocrinol, 2009, 160(3): 403-408.
7. LeFevre ML, U.S. Preventive Services Task Force. Screening for thyroid dysfunction: U.S. Preventive Services Task Force recommendation statement[J]. Ann Intern Med, 2015, 162(9): 641-650.
8. Rugge JB, Bougatsos C, Chou R. Screening and treatment of thyroid dysfunction:an evidence review for the U.S. Preventive Services Task Force[J]. Ann Intern Med, 2015, 162(1): 35-45.
9.Sawin CT, Geller A,WolfPA.et al.Low serum thyrotropin concentrations as a risk factor for atrial fibrillation in older persons[J]. N Engl J Med, 1994, 311(19): 1249–1252.
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肥胖儿童的健康管理
为了积极响应市政府、市卫生健康委、市健康促进委员会的政策号召，全方位提升儿童及青少年群体身心健康水平，本项目依托上海市儿童医院开展互联网医疗优势基础，以及在开展儿童疾病综合管理、健康管理和健康科普上的经验，聚焦影响儿童青少年健康和发展的五大健康问题——过敏性疾病、近视、肥胖、性早熟、多动症，构建“互联网 儿童青少年健康精准科普体系”。集合各专科疾病的临床、科普及科研经验，从疾病的三级预防理念出发，面向儿童青少年及其家长开展疾病科普。
第八课《肥胖儿童的健康管理》，由上海市儿童医院儿童保健科住院医师杨帆为我们进行讲述。
肥胖作为一种慢性病，它的防治应遵循常见慢性病的管理模式，以疾病的三级预防和治疗为基本原则。一级预防:针对大众和容易发生肥胖的高危人群，通过公共教育、改造环境，促进健康的饮食和运 动等行为，预防超重和肥胖的发生。二级预防:通过筛查，对已经确诊为超重和肥胖的个体进行并发症的评估。通过积极的生活方式干预阻止体重的进一步增加，并防止肥胖相关并发症的发生，必要 时可以考虑使用药物减轻体重。三级预防:采用生活方式干预、行为修正联合减重治疗的方式，达到减轻或改善肥胖相关并发症，预防疾病进一步发展的目的。
【肥胖儿童应及时就医 排除病理性可能】
目前来说仍有部分对肥胖的认识存在误区，认为孩子越胖越可爱，或者认为孩子越胖就是发育的越好，但却忽略了肥胖本身对孩子身体和心理的影响。我们更不能忽视的是肥胖可分为单纯性肥胖和病理性肥胖两种。儿童单纯性肥胖症与生活方式密切相关，多是因为摄入过多或消耗过少或两者同时存在。而病理性肥胖又称为继发性肥胖，是由内分泌紊乱或代谢障碍引起的一类疾病，下丘脑疾病、垂体功能减退、甲状腺功能减退、肾上腺功能减退、性腺功能减退、肠道微生态失衡、服用精神疾病药物以及外源性使用糖皮质激素等均有可能引起病理性肥胖。因此肥胖儿童需及时就医，排除是否存在病理性因素的可能，以便及早获得正确的处理。当然对于儿童来说，病理性肥胖较少，单纯性肥胖居多。因此减少能量摄入和增加能量消耗对肥胖儿童来说都非常重要。
【长期管理调整饮食 减少儿童能量摄入】
减少儿童能力摄入简而言之就是对儿童的饮食进行调整，持续的饮食管理是肥胖儿童体重控制的重要手段。儿童处于生长发育关键阶段，体重管理模式不同于成人，管理周期更长,需要更多家庭,学校及社会的参与。目标为身高稳定增长,体重不增或增长缓慢,逐渐达到正常的BMI。
营养治疗是儿童青少年肥胖首选的一线治疗方式。目前各国指南均建议首先进行生活方式管理。我们建议临床医生和营养师根据患儿的年龄、家庭环境等给出以家庭为中心的生活方式。生活方式的改变尤其是饮食习惯的改善必须以家庭为基础,逐渐形成健康的饮食模式,达到改善体重的目的。
【肥胖儿童营养治疗之前的注意事项】
在进行营养治疗之前，我们应该对儿童日常饮食进行饮食调查，也就是营养调查,是全面了解膳食结构及营养状态的重要手段之一。饮食调查可以发现食物不足或过度消费导致的营养问题,是解决不良饮食行为的基础。饮食调查方法有称重法、记账法、化学分析法、询问法及食物频数法。我们门诊上多采用询问法中的24h回顾法进行调查。通过调查发现肥胖及超重患儿的不良饮食行为,进一步明确肥胖及超重的原因。
【儿童饮食调整的方法】
我们常用的方法叫做交通灯法，这是儿童青少年减重最常用的饮食干预模式，主要就是依据能量密度对食物进行分类——低热量食物贴上绿色标签，提示可以自由摄入；中等热量的食物贴上黄色标签，提示需要谨慎摄入；高热量食物贴上红色标签，提示应该尽量少吃。例如，应减少西式快餐、高糖食物的摄入，坚决杜绝含糖饮料；减少高脂肪、高钠盐或加工食物摄入；尽量使用水果代替水果饮料，因为水果饮料中可能添加过多糖分，且容易短时间内摄入过多；推荐增加粗粮、膳食纤维、蔬菜饮食等。
第二种可以使用的是宏量营养素分配法，它是通过改变宏量营养素（蛋白质、脂肪、碳水化合物）的能量分配比例或提高碳水化合物质量等可以达到限制能量摄入。一般而言，我们每日摄入的饮食所提供的热量，一般50%~65%来源于碳水化合物，20%~30%来源于脂肪，10%~20%来源于蛋白质。比如将蛋白质的每日供能从传统10%~20%增加至20%~40%，在供能相等的情况下，主要原因是增加了蛋白质摄入，提高了饱腹感，减少饥饿感，从而导致较低的能量摄入，以达到控制体重的目的。
在控制饮食热量的基础上另加身体活动干预对控制体重、减脂效果更佳，简而言之，控制体重就是要“管住嘴，迈开腿”。
人的一切活动都需要能量消耗，其中包括基础代谢、食物特殊动力作用、动作需要和排泄的损失，而儿童青少年还有一项特殊且重要的能量需求——生长发育，据估计，婴幼儿每增加1kg体重，大约需要500kcal的能量，此项能量占总热能的25%左右。
身体活动包括三个核心要素：骨骼肌收缩、高于基础代谢水平的能量消耗和机体活动，机体活动是指睡眠和静态行为以外的一切身体活动，除外面部咀嚼肌、表情肌等的运动。
身体活动按强度分为低、中和高强度；按类型分为有氧运动、无氧运动和抗阻运动。身体活动强度通常以代谢当量（me tabolic equivalent，MET）作为基本测量单位。1 MET为安静坐位休息时的能量消耗率，大约为每千克体重每分钟消耗 3.5 mL氧气。
【考虑多方面因素 制定个性化运动处方】
运动处方是根据参加活动者的年龄、性别、健康状况和体能水平，以处方的形式确定其运动目的、运动形式、运动强度、运动时间、运动频率和注意事项的系统化、个性化的运动方案。运动处方由热身运动、有氧运动和整理运动组成。
不同年龄阶段，儿童的心智认知发育、身体机能发育都有其规律和特点，肥胖儿童在肥胖程度、运动能力等方面也有较大的个体差异, 因此针对肥胖儿童制定个性化的运动处方进行减肥，将会达到事半功倍的效果。
【儿童运动处方的注意事项】
1）儿童减肥运动处方制定和实施中应充分发挥家长作用。
2）监测和评价儿童减肥运动处方实施情况和效果应选择简单、方便的指标；
3）运动形式选择应符合儿童生理和心理的特点。
肥胖患儿建议到专科医院就诊,明确肥胖的原因及有无并发症,由专业医生在纠正患儿不良饮食习惯的基础上,给出专业的膳食指导、个体化食谱及运动处方,并制定完整的随诊方案。