为什么肥胖患者更容易合并高血压？
肥胖是很多慢性疾病的“引路者”，比如三高、脂肪肝、多囊卵巢综合征、睡眠呼吸暂停综合征、胃食管反流、幽门螺旋杆菌、下肢静脉血栓等。
高血压在肥胖患者中很常见，血压和肥胖之间还有一个“234理论”：超重患者高血压患病率增加2倍，如果达到肥胖高血压患病率增加3倍，腹部肥胖型身材高血压患病率增加4倍。
目前有很多研究都提示肥胖引起的高血压和胰岛素抵抗相关，高糖高脂食物摄取之后，会刺激身体分泌大量胰岛素，进而刺激血管收缩，血流运行阻力增大，血压升高。
另一方面，还有水钠潴留的问题，肥胖患者体重大，导致相同血管容积下血容量要增加，血管压力增大，血压升高。长期高血压还会导致动脉硬化，增加血管阻力，也会让血压升高。长此以往形成一个恶性循环。
老年人肥胖且伴有高血压会更危险，高血压发病十几年后，如果合并动脉硬化、动脉狭窄，在一些急性诱因下，可能会出现一些恶性的心脑血管事件，比如脑卒中、心梗等。
对于肥胖人群，通过减肥将体重调整到正常值，血压也有可能发生逆转，因肥胖引起的相关疾病也能得到更好的治疗。
资料来源：BTV养生堂
高血压危险因素系列：肥胖和超重，高血压的帮凶
肥胖和超重是引发高血压重要危险因素之一。今天就带大家深入了解它是如何引发血压升高的。
1.血流动力学改变
肥胖和超重会导致血流动力学的显著变化：
• 心输出量增加：肥胖者体内脂肪组织增加，代谢需求增加，导致心输出量（CO）增加。心输出量是指每分钟由一侧心室射出的血液量，它反映了心脏在单位时间内向全身输送血液的能力，是衡量心脏泵血功能的重要指标。心输出量增加，使得心脏需要更用力地泵血，从而导致血压升高。另一个后果是，肥胖造成心脏负荷过大，长期以往，会损害了心脏的健康。
• 外周血管阻力增加：尽管肥胖者的初始血压升高主要由于心输出量增加，但随着时间推移，外周血管阻力也会增加。外周血管主要是小动脉和微动脉组成，可以简单理解为相对于主动脉而言动脉部分，处在更偏远的末端。当外周血管阻力增加时，心脏需要更大的压力才能将血液泵送到全身，从而导致血压升高。因此肥胖引起的外周血管阻力增加与高血压的发生密切相关。
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活
肥胖和超重会激活RAAS系统：
• RAAS系统激活：之前说过，RAAS起到维持血压和体液平衡的作用。肥胖者的腹部脂肪堆积会对肾脏造成压迫，导致肾素分泌增加。肾素激活血管紧张素原生成血管紧张素I，进一步转化为血管紧张素II，后者引起血管收缩，增加血压。前面文章里用水管接水龙头打过比方，越细的水管，管内水压越大。
• 醛固酮分泌增加：血管紧张素II还会刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，导致肾脏对钠和水的重吸收增加（水钠潴留），进一步增加血容量和血压。
3.交感神经系统激活
肥胖和超重还会激活交感神经系统：
• 交感神经兴奋：人体的交感神经系统主要负责调控身体的“战斗或逃跑”反应，即能引发心率加快、心肌收缩力增强，使心脏输出量增加，外周血管收缩。也就是说，肥胖和超重增加血压肥胖者的交感神经系统活性增加后，导致肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增加。这些激素会直接引起血管收缩，增加外周阻力（见上述“外周血管阻力增加”部分），从而导致血压升高。
• 代谢紊乱：交感神经系统的激活还会导致代谢紊乱，进一步加剧胰岛素抵抗和血糖异常。
4.水钠潴留
肥胖和超重会导致水钠潴留：
• 钠潴留：肥胖者的肾脏对钠的重吸收增加，导致体内钠离子和水的潴留。这种水钠潴留会增加血容量，从而导致血压升高（参见上一篇《高血压危险因素系列：你知道高盐饮食是如何慢慢引发高血压的吗？》对水钠潴留机制的描述）。
• 肾脏负担加重：肥胖还会对肾脏造成机械性压迫，影响肾脏功能，进一步加重水钠潴留。
5.炎症和氧化应激
肥胖和超重会引起慢性低度炎症和氧化应激：
• 炎症反应：肥胖者的脂肪组织会分泌多种炎症因子（如TNF-α、IL-6），这些炎症因子会干扰胰岛素信号通路，导致胰岛素抵抗，进而引起血压升高。
• 氧化应激：肥胖还会增加体内的氧化应激水平，损伤血管内皮细胞，导致血管功能障碍，进一步升高血压。
6.胰岛素抵抗
肥胖和超重会加剧胰岛素抵抗：
• 胰岛素抵抗：肥胖者体内脂肪组织增加，导致胰岛素抵抗加重。胰岛素抵抗是指身体对肝脏分泌的胰岛素的敏感性降低，导致胰岛素不能有效地促进葡萄糖的摄取和利用，因此它使得人体不仅会导致血糖升高，还会通过多种机制（如激活RAAS系统、增加交感神经活性）升高血压。
• 代谢综合征：肥胖是代谢综合征的核心因素之一，代谢综合征包括高血压、高血糖、高血脂和胰岛素抵抗等多种代谢异常。
7.脂肪因子失衡
肥胖和超重会导致脂肪因子失衡：
• 脂肪因子：肥胖者的脂肪组织会分泌多种脂肪因子（如脂联素、瘦素），这些脂肪因子的失衡会影响血管功能和血压调节。
• 脂联素减少：脂联素具有抗炎和抗高血压的作用，肥胖者脂联素水平降低，会进一步加重高血压。
8.睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）
肥胖和超重常伴随睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）：
• OSAS：肥胖者常伴有OSAS，夜间反复的呼吸暂停会导致缺氧和交感神经激活，进一步升高血压。
总结
通过上述介绍可以看出，肥胖和超重通过多种机制，林林总总，共同导致了血压升高，并最终引发高血压。因此，控制体重、改善生活方式（如增加运动、健康饮食）和药物治疗是预防和治疗肥胖相关高血压的重要措施。希望通过今天的介绍，可以引起大家对体重管理的重视程度。大家还有什么想说的或想了解的，欢迎关注我并留言评论！
大妈水肿 “元凶”是药
王大妈患有高血压，由于血压居高不下，社区卫生服务中心医生建议她改用硝苯地平片。服用该药后，血压基本正常，但是却引发了双下肢水肿的症状。为此，王大妈去三甲医院心内科诊治。医生了解王大妈的用药情况后指出，“元凶”是长期服用硝苯地平片，为药物性水肿。
降压药把脚踝吃肿了
硝苯地平是第一代钙拮抗剂，为20世纪80年代中期世界畅销的药物之一。该药起效快，价格方面也有优势，是抗高血压、防治心绞痛临床常用药物。但是，硝苯地平的不良反应发生频率较高，主要表现在头晕及头痛、发热感、面朝红、脚踝水肿等。造成脚踝水肿不良反应的原因是硝苯地平因扩张全身血管，特别是小血管，可致外周组织水肿，包括脚踝部位。
由于硝苯地平不良反应的个体差异很大，大部分人感觉轻微，可以忍受。且不良反应一般在用药后一周左右出现，以后逐渐消退，一般不良反应发生后不需停药。可有些人不良反应感觉较重，而且较长时间持续，尤其是一些患者在服用硝苯地平后，脚踝水肿不易消除。
医生解释说，水肿是一种临床上的常见症状，多为疾病所致，但有些药物也可引起水肿，硝苯地平就是其中之一，医学上称为药物性水肿。
消肿也要注意不良反应
临床认为，硝苯地平导致脚踝水肿与药物剂量大小有关。服用硝苯地平剂量小，脚踝水肿发生率也相应较低，因此服用硝苯地平应从小剂量开始。
除此之外，还可联合服用小剂量利尿剂。不过，利尿剂有可能导致其他不良反应，如噻嗪类利尿剂慎用于妊娠、低血钾、高尿酸血症及明显肾功能不全患者；速尿类强效利尿剂慎用于低血钾等电解质紊乱者；保钾利尿剂慎用于妊娠、哺乳者；保钾利尿药禁用于肾衰竭、高血钾患者。
高血压患者也可以将硝苯地平片换成络合喜或者别的钙离子拮抗剂降压，如果降压效果不理想，在肾功能正常的情况下，可以加替米沙坦协同降压，并对肾脏有一定的保护作用。
这几类药也能引起水肿
药物性水肿常被人们所忽视。除了抗高血压药硝苯地平，还有一些常用药物也会引起水肿。
非甾体类抗炎药
该类药物可抑制前列腺素合成，引起水钠潴留，造成水肿。吲哚美辛、布洛芬、萘普生、双氯芬酸、美洛昔康可引起下肢水肿。长期大剂量服用阿司匹林也可引起水肿。此类药物应避免长期大剂量应用。
糖皮质激素类药物
如氢化可的松、泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼龙、地塞米松等，长期大量应用糖皮质激素可引起水盐代谢紊乱，使肾小管对钠离子重吸收增加，导致水钠潴留，长期使用后可出现上半身水肿性肥胖。
胰岛素及口服降糖药
胰岛素引起的水肿多发生于开始治疗阶段，常见于面部和双下肢水肿。口服降糖药，如胰岛素增效剂罗格列酮、吡格列酮可引起轻到中度水肿，并伴有体重增加。
氯丙嗪类药物
这类药物会使体内排钠减少，导致水肿。
肿起来了要先排查原因
一旦发生了药物性水肿，应先就诊进行水肿原因排查。药物性水肿一般于用药后发生，轻度的药物性水肿通常不用治疗，一般在停药后会逐渐消失。其主要表现为局限性水肿，如下肢、面部水肿，严重者会出现全身水肿。水肿期间，饮食宜清淡易消化，忌食生冷、肥腻及海腥等发物。浮肿尿少期，可给无盐饮食；肿消后，给予低盐饮食。脾虚湿困者，给予健脾利湿类食物。（邬时民）
来源： 北京青年报