肥胖与营养论文(肥胖与营养论文范文)

文章目录:

这4篇论文你一定感兴趣丨专业期刊《肥胖》探讨肥胖问题

作者丨唐一尘

肥胖会带来哪些影响?3月23日,专业期刊《肥胖》精选了4篇论文,分别从心理健康、抑制剂、儿童肥胖和行为失调等方面,探讨了肥胖问题。

1. 肥胖外科手术中的心理健康:选择、获得途径和结果

心理健康如何影响肥胖手术选择和结果? 严重肥胖能产生许多精神方面的后果,可以影响减肥手术。

美国东卡罗莱纳大学外科学系的Michael D. Morledge和Walter J. Pories,回顾了这些挑战,包括严重肥胖患者的心理健康状况、外科手术候选人的评估,以及手术的早期和晚期效果,并提供一些建议来应对这些挑战。

此外,研究人员还讨论了医疗保险规定的术前社会心理评估可能存在的问题。

相关论文信息:

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/oby.22752

2. Ⅱ型糖尿病超重和肥胖患者服用埃格列净的疗效和安全性

埃格列净是一种钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂,临床用于Ⅱ型糖尿病成年患者的治疗。

这类抑制剂可减少肾脏葡萄糖吸收、增加尿糖排泄,具有非胰岛素依赖的降糖作用,此外,还有益于控制血压和体重。

该论文中,辉瑞公司的Steven G. Terra等人评价了埃格列净在超重和肥胖Ⅱ型糖尿病患者中的作用。

研究人员汇总了3项安慰剂对照控制、随机、Ⅲ期研究的数据。1544位参与者中有1377位的身体质量指数(BMI)≥25。

第26周时,与安慰剂对照组相比,埃格列净组糖化血红蛋白A1c (HbA1c)、空腹血糖、体重和收缩压都有更大的降低。

例如,对照组、5毫克埃格列净组和15毫克埃格列净组,HbA1c变化分别为0.1%、−0.8%和−0.9%;体重变化为−1.2 kg、−3.1 kg和−3.2kg;不良事件发生率分别为52.5%、44.6%和50.1%。

研究人员表示,这些结果表明,埃格列净对超重和肥胖的Ⅱ型糖尿病患者的HbA1c、空腹血糖、体重和收缩压有显著的改善作用,并且耐受性一般都良好。

之前有研究显示,相比β细胞功能障碍,肥胖影响的胰岛素抵抗是我国糖尿病更重要的危险因素。

因此,专家表示,在糖尿病预防中,应倡导减肥及预防胰岛素抵抗的早期干预策略,减轻β细胞功能负担;在治疗上,应强调针对胰岛素抵抗和β细胞功能障碍的联合治疗。

相关论文信息:

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/oby.22748

3. 妊娠期和婴儿期接触抗生素对儿童肥胖的影响:系统综述和荟萃分析

为了调查孕期和婴儿期接触抗生素是否与儿童超重或肥胖有关,西南医科大学附属医院心血管与代谢疾病重点实验室等机构的研究人员,检索了美国医学文摘数据库(PubMed)、荷兰医学文摘数据库(Embase)和循证医学数据库考科兰(Cochran),从起始日起一直到2019年4月18日的相关数据。

研究人员从中筛选出了涉及孕期和婴儿期接触抗生素与儿童超重或肥胖之间的关系的观察性研究。

在筛选出符合条件的研究,并提取数据之后,研究人员使用统计软体(Stata 12.0版)进行了荟萃分析。

对方法学质量的评估是由AMSTAR 2(加拿大安大略省渥太华布鲁耶尔研究所)进行的。

最终,研究共纳入23项观察性研究,涉及1253035名参与者。

荟萃分析显示,孕妇产前接触抗生素与儿童超重或肥胖没有显著相关性,而研究人员在妊娠中期亚组分析中发现,接触抗生素导致后代超重或肥胖的风险增加(风险比为 1.13,95%置信区间为1.06~1.22,P = 0.001)。

此外,婴儿期接触抗生素可增加儿童超重或肥胖的风险(风险比为1.14,95%置信区间为1.0~1.23,P = 0.001)。

研究人员总结称,这项荟萃分析发现,在妊娠中期和婴儿期接触抗生素可能会增加儿童超重或肥胖的风险。

相关论文信息:

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/oby.22747

4. 生物行为失调及其与2—15岁未成年人肥胖和严重肥胖的关系:一项纵向研究

之前,一份名为《世界儿童的未来》的报告指出,大量的垃圾食品和含糖饮料等商业广告导致未成年人过多购买不健康食品,进而造成超重和肥胖问题。

1975年至2016年,肥胖儿童和青少年人数从1100万人增至1.24亿人,对个人和社会造成了极为严重的后果。

本研究旨在确定从儿童到青少年(2-15岁)的肥胖轨迹,并调查行为、饮食和肾上腺皮质调节产生的差异。

美国宾夕法尼亚州立大学等机构研究人员,收集了来自国家儿童卫生和人类发展研究所的关于早期儿童保健和青年发展的研究数据,共有1077个家庭被包括在内。

参与者在15个月到15岁之间进行了11次人体测量。研究人员在参与者3岁和4岁时进行了行为自我调节评估,15岁时进行了饮食行为紊乱和皮质醇觉醒的评估。

潜在生长曲线模型确定了4种BMI轨迹:BMI平均值40%和70%的非超重、超重/肥胖,以及严重肥胖轨迹。

与非超重的青少年相比,严重肥胖的青少年在儿童早期表现出较低的行为自我调节能力,15岁时的皮质醇觉醒水平较低。

超重/肥胖和严重肥胖的青少年在15岁时表现出更高水平的饮食紊乱行为。

研究人员表示,肥胖轨迹与早期儿童和青少年的调节障碍的生物行为标记相关。

生物行为失调在严重肥胖的年轻人中尤为明显。

还需要进一步研究以便更好地理解弹性因素,这些因素可以将肥胖和严重肥胖的青少年与没有肥胖的青少年区分开来。

相关论文信息:

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/oby.22762

千金难买老来瘦?微胖可能更健康

■记者 张楠

80岁以后,人体的最佳体质指数(BMI)应该是多少?

中国学者一项为期20年的前瞻性队列研究显示,80岁以上的老年人超重或者轻度肥胖,可能是最有利于健康长寿的。这个现象被科研人员称为“肥胖悖论”。相关研究成果4月25日在线发表于《自然—衰老》。中国疾病预防控制中心环境与健康相关产品安全所副研究员吕跃斌和研究员施小明分别为论文第一作者和通讯作者。

发现“肥胖悖论”

当代人几乎谈“胖”色变,被认为“肥胖”的人往往面临歧视,肥胖甚至被视为一种世界性的流行病。在健康领域,超重(24≤BMI<28 kg/m2)或肥胖(BMI≥28 kg/m2)往往与慢性病和死亡风险关联甚密。

与既往认知相反的高龄老人“肥胖悖论”也许会让你吃惊。此前施小明团队发表于《美国医学会杂志—开放网络》和《美国医师学会会刊》的研究成果就报告了这一现象。

施小明团队基于1998年至2018年我国2.7万余名80岁及以上高龄老人的随访数据分析发现,与BMI正常(18.5~23.9)的高龄老人相比,BMI小于18.5的低体重老人,死亡和日常生活自理能力失能风险增加30%左右,而超重和轻度肥胖者(24.0~31.9)相应风险却降低约20%。

然而,自“肥胖悖论”现象被发现以来,学界始终对其合理性存在争议。

此次该团队发表于《自然—衰老》的论文则基于死因别死亡风险、不同体成分容量指标、体重变化,确认并阐释了前期的“肥胖悖论”研究成果。

应有个体化体重管理策略

在调整混杂因素后,该研究发现,BMI与心血管疾病死亡风险、非心血管疾病死亡风险、全因死亡风险均呈“倒J形”关联,相应风险切点均处于超重和轻度肥胖区间。尤其是超重肥胖不再增加高龄老人的心血管疾病死亡风险,同时降低非心血管疾病死亡风险。

在腰围方面也发现了类似的关联:较大的腰围对非心血管疾病和全因死亡率有保护作用。这可能因为脂肪为高龄老人提供了保护性能量储备。

吕跃斌告诉《中国科学报》,按照我国现行基于BMI的标准,80岁以上高龄老人中20%为超重,一半左右是低体重,“很多低体重其实就是营养不良”。

文章分析指出,“倒J形”关联的原因,可能是脂肪容量过低会增加非心血管死亡风险,保持适宜的肌肉容量能够降低非心血管疾病的死亡风险。

因此,显而易见,不同BMI的高龄老人应有个体化的体重管理策略。文章建议,医务人员和公共卫生从业人员应更加重视老年人营养支持,预防体重不足,并保持高龄老人适当的体重和体成分。

对现行公共卫生指南提出挑战

该研究结果进一步发现,对于低体重者,体重增加会降低死亡风险;对于超重和肥胖者,体重增加会大大升高心血管疾病死亡风险;对于正常体重者,保持体重稳定时死亡风险最低。

《自然—衰老》同期配发的评论文章认为,这一结论对在高龄老人中应用现行基于BMI判定超重和肥胖标准的公共卫生指南提出了挑战。

2020年我国第七次人口普查数据显示,我国高龄老人数量已达3580万人。这是一个需要特别关注其健康的庞大群体,其规模超过多数国家的总人口数。各国制定的体重管理指南主要基于一般成年人群证据,可能不适用于高龄老人。

这一问题已越来越得到业内同行关注。据吕跃斌透露,中国营养学会于2021年专门就“中国高龄老年人适宜体重与体重管理指南”进行正式立项,该指南有望年内发布。

谈及对于健康生活方式的建议,施小明对《中国科学报》表示,老年人首先应当注重膳食多样化,尽可能吃多种食物,别凑合;其次注意多吃一些富含蛋白质的食物,包括肉类(瘦)、蛋类、豆类、鱼类和海产品等;此外,多参与休闲活动,积极融入社会,有益于老人保持身心健康。

来源: 中国科学报

研究揭示节食后体脂反弹和肥胖的机制及营养干预策略

近日,中国科学院上海营养与健康研究所翟琦巍研究组在Nature Metabolism上,发表了题为High-protein diet prevents fat mass increase after dieting by counteracting Lactobacillus-enhanced lipid absorption的研究论文。该研究通过十种不同节食模型,发现节食终止后均导致体脂快速积累和肥胖;该过程中肠道乳酸杆菌及代谢物快速增多并促进肠道脂质吸收是导致脂肪快速积累和肥胖的关键原因;通过高蛋白饮食干预或特定抗生素处理可有效缓解节食终止后的体脂增长和肥胖。Nature Metabolism同期刊发了题为A high-protein diet prevents weight regain的专评。

饮食限制(Dietary restriction,DR),也常被称为节食(Dieting),是一种常见的通过限制饮食来控制体重、减少体脂的饮食干预方式。无论胖瘦、无论青少年还是中老年,都有较大比例在通过节食控制体重或减肥,同时,拥有正常体重的人群的节食比例越来越高。然而,较多研究表明节食人群较少能够较好地维持减去的体重,往往面临体重体脂快速反弹的问题。剖析节食后体重体脂反弹的关键机制,找到相应的干预策略至关重要。另外,影响机体能量稳态的环境因素和遗传因素均可能导致肥胖发生。然而,环境因素中导致肥胖的因素需要进一步研究。

为了探究节食后体重体脂反弹的机制,该研究设计了多达10种不同类型的小鼠饮食限制模式,包括连续3天每天均等或梯度递增或递减共少吃2天或1天的食物量,连续2天每天减半食物量,连续6天、12天或24天每天摄入2/3的食物量,以及连续30天的隔天禁食。研究发现,这些饮食限制均可以显著降低体内脂肪含量。然而,一旦恢复自由饮食,小鼠的体脂含量快速增加,并可达到最初体脂含量的约两倍,且伴随褐色脂肪细胞的白色脂滴积累以及肝脏脂肪变性。进一步,研究发现节食后的摄食量增加,但控制节食后摄食量至正常饮食水平后仍出现体脂快速增长至近两倍的现象,说明节食后的摄食量增加不是节食后肥胖的主要原因。深入的研究表明,节食终止后肠道脂质吸收显著增强,同时,脂肪组织脂质合成代谢增加以及总的脂质氧化减弱,这些变化导致饮食限制后的体脂含量快速积累。

为了探寻有效的营养干预策略,科研人员进行血液的非靶向代谢组学分析,发现差异代谢物集中在蛋白的消化和吸收、氨基酸代谢和氨基酸合成相关通路。因此,在饮食限制后,研究人员为小鼠提供了正常蛋白、高蛋白、低蛋白饮食以及在正常蛋白基础上额外添加必须氨基酸的饮食。结果显示,高蛋白饮食可有效抑制饮食限制后体脂含量的快速增加,甚至维持了饮食限制的体脂减少效果,并避免了褐色脂肪细胞的白色脂滴积累以及肝脏脂肪变性。同时,这种效果对于雌性和雄性小鼠均有效。高蛋白饮食导致摄食量减少,故为了排除摄食量减少的影响,研究利用正常蛋白饲料或高脂饲料的等能量配对饮食实验揭示了食物组分(而非卡路里摄入量)是高蛋白饮食缓解饮食限制后体脂含量增加的主要原因。进一步的研究发现,高蛋白饮食抑制了饮食限制后肠道和血液胆汁酸水平的增加、削弱了肠道脂质吸收、减少了白色脂肪组织的合成代谢,并增加了总的脂质氧化。

饮食是决定肠道菌群生态的关键因素,而肠道菌群可以影响肠道的脂质吸收以及脂肪组织的脂质代谢。为进一步探讨饮食限制后体脂反弹以及高蛋白饮食抵抗体脂反弹的机制,研究开展了盲肠菌群的16S rDNA测序。结果发现,饮食限制后小鼠的肠道菌群组成发生了显著改变,其中的乳酸杆菌比例从节食前的不足5%快速增长至约50%,且高蛋白饮食可显著抑制乳酸杆菌比例的增加。进一步,研究人员在小鼠盲肠内容物中分离、鉴定了一种乳酸杆菌,并命名为Lam-1,同时,验证了饮食限制后Lam-1丰度极显著增加,而高蛋白饮食小鼠的Lam-1比例显著降低。研究表明,使用对Lam-1高度敏感的抗生素处理小鼠可显著抑制Lam-1的生长,进而减弱饮食限制后的肠道脂质吸收和白色脂肪组织的脂肪酸摄入,并最终减少体脂积累。更进一步,无菌(Germ-free,GF)小鼠、悉生(Gnotobiotic,GB)小鼠以及正常饲养的无特定病原体(Specific-pathogen Free,SPF)小鼠的实验表明,补充乳酸杆菌Lam-1或者其产生的代谢物可显著增强肠道的脂质吸收以及白色脂肪组织的脂肪酸摄入,导致脂肪的积累。

综上,该研究发现了多种类型的节食终止后均导致脂肪的快速积累和肥胖,揭示了体重反弹过程中肠道乳酸杆菌及其代谢物的增加会促进肠道脂质吸收和脂肪积累,而饮食限制后的高蛋白饮食或特定抗生素处理可以抑制乳酸杆菌的生长进而抑制肠道脂质吸收和脂肪积累。该研究显示饮食限制后恢复自由饮食导致肥胖的发生,为肥胖研究提供了除高脂高糖饮食之外的全新的系列动物模型。同时,研究提出,通过高蛋白饮食或抗生素靶向肠道乳酸杆菌从而抑制肠道脂质吸收,是预防节食后肥胖的有效策略。

研究工作得到国家自然科学基金、国家重点研发计划、中科院战略性先导科技专项、中科院前沿科学重点研究计划、上海领军人才项目、中国博士后科学基金和上海市“超级博士后”激励计划等的资助,并获得营养与健康所公共技术平台和动物平台的支持。上海市第六人民医院、中科院分子植物科学卓越创新中心、上海市第一人民医院、复旦大学脑科学转化研究院的科研人员参与研究。

节食终止后出现肥胖的机理及相应的干预策略。节食导致肠道中一种乳酸杆菌(Lam-1)丰度大幅增加,进一步影响相应代谢物的水平,从而增强了肠道脂质吸收,并进一步导致白色脂肪的脂肪酸摄入增强,最终导致肥胖。高蛋白饮食和特定抗生素干预可以有效抑制该过程。

来源:中国科学院上海营养与健康研究所

本账号稿件默认开启微信“快捷转载”

转载请注明出处

其他渠道转载请联系 weibo@cashq.ac.cn

版权声明:本文内容由互联网用户自发贡献,该文观点仅代表作者本人。本站仅提供信息存储空间服务,不拥有所有权,不承担相关法律责任。如发现本站有涉嫌抄袭侵权/违法违规的内容, 请发送邮件至举报,一经查实,本站将立刻删除。