日本团队发现造成肥胖的酶 有望促进相关药开发
中新网9月15日电 据日媒报道，日本基础生物学研究所(爱知县冈崎市)等的研究团队14日宣布，已成功发现了在脑部摄食中枢工作并成为肥胖原因的酶。
据称，该酶还对可降低血糖值的胰岛素的工作有所抑制。该研究所教授野田昌晴(神经生物学)期待地表示：“若能开发出抑制酶作用的药物，将能改善肥胖和糖尿病。”
据该团队介绍，在人体内，从脂肪细胞分泌的一种名为“瘦蛋白”的激素作用于摄食中枢，对食量进行调整，但在肥胖者身上食量未必得到抑制。虽然其原因是“瘦蛋白”难以发挥作用，但此前并不清楚具体的原理机制。
该团队着眼于在摄食中枢的神经细胞表面工作并参与各种信息传递的酶，发现名为PTPRJ的一种酶对“瘦蛋白”工作有抑制作用。
据悉，给正常的实验老鼠和不拥有PTPRJ酶的老鼠喂食14周高脂肪食物，使之进入肥胖状态后，再连续一周投入“瘦蛋白”。
正常老鼠的体重几乎没有变化，而没有PTPRJ酶的老鼠却食量减少约一半，体重也减少了约20%。据分析，这是因为后者体内的“瘦蛋白”并未被PTPRJ酶抑制的缘故。
日本团队发现造成肥胖的酶 有望促进相关药开发
中新网9月15日电 据日媒报道，日本基础生物学研究所(爱知县冈崎市)等的研究团队14日宣布，已成功发现了在脑部摄食中枢工作并成为肥胖原因的酶。
据称，该酶还对可降低血糖值的胰岛素的工作有所抑制。该研究所教授野田昌晴(神经生物学)期待地表示：“若能开发出抑制酶作用的药物，将能改善肥胖和糖尿病。”
据该团队介绍，在人体内，从脂肪细胞分泌的一种名为“瘦蛋白”的激素作用于摄食中枢，对食量进行调整，但在肥胖者身上食量未必得到抑制。虽然其原因是“瘦蛋白”难以发挥作用，但此前并不清楚具体的原理机制。
该团队着眼于在摄食中枢的神经细胞表面工作并参与各种信息传递的酶，发现名为PTPRJ的一种酶对“瘦蛋白”工作有抑制作用。
据悉，给正常的实验老鼠和不拥有PTPRJ酶的老鼠喂食14周高脂肪食物，使之进入肥胖状态后，再连续一周投入“瘦蛋白”。
正常老鼠的体重几乎没有变化，而没有PTPRJ酶的老鼠却食量减少约一半，体重也减少了约20%。据分析，这是因为后者体内的“瘦蛋白”并未被PTPRJ酶抑制的缘故。
德国发布公报:肥胖者健康与否和体内一种酶关系密切
原标题：胖子的健康“密码”
据新华社柏林电 （记者郭洋）同样是胖子，为何有人因胖生病而有人就不会？德国马克斯·普朗克协会3日发布新闻公报说，该协会参与的一项国际研究发现，肥胖者健康与否和体内一种酶关系密切。
实验显示，如果人类和实验鼠体内血红素加氧酶1含量较高，则易受到糖尿病、脂肪肝等疾病困扰；相反，这种酶含量较低的人和实验鼠即使肥胖，也能保持健康。
研究人员哈拉尔德·埃斯特鲍尔说，这一发现或有助于研究肥胖所致疾病的早期诊断与治疗。
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