这个“呼吸杀手”，钟南山院士长期关注
慢性阻塞性肺病（简称慢阻肺）是一种十分常见的呼吸系统慢性疾病。国内调查研究显示，我国慢阻肺患者推测人数约为1亿。然而与这触目惊心的数字相比，慢性阻塞性肺病的知晓率却不足10%。换句话说，很多人已经患病了，却还不知道有这样一个疾病的存在。
远离有害气体
慢阻肺是怎么得上的？气道炎症又是怎么发生的？其中十分重要的一个因素就是——有害气体暴露。
“有害气体”听上去离我们很远，而实际上，最重要的有害气体就是烟草烟雾。烟草烟雾中的多种化学物质，均有明确的生物毒性，而且吸烟时间越长，这种毒性危害越大。不仅如此，被动吸烟的危害也得到了生物实验的证实，所以吸烟可谓害人又害己。积极戒烟，可以使吸烟者减少罹患包括慢阻肺、肿瘤在内的多种疾病，也可以减少亲近之人由于被动吸烟所承受的危害。
除了吸烟以外，大气污染与慢阻肺的关系，也变得越来越明确。长期处于高浓度PM2.5环境，可以导致肺功能受损。我国的调查研究显示，处于PM2.5污染严重地区的人群，慢阻肺流行率约高出20%左右。
此外，生物燃料（柴火、动物粪便等）燃烧烟雾，以及幼年时期的肺部发育不良、反复感染等，也是导致慢阻肺的危险因素。
怎么知道气道“病”了
数十年的有害气体吸入，最开始会导致小气道炎症，这时处于慢阻肺的前期，患者往往并没有太多的不适，或仅有轻度的咳嗽、咯痰。人们往往不太在意轻微的咳嗽症状，甚至有些烟民朋友会说：“吸烟的人，谁不每天咳点痰？”殊不知，这是气道在承受炎症发出的警报。
被炎症长期侵扰的气道会变得狭窄，不能保障气流很好地通过，出现“气流受限”——吸气容易，呼气难。到了这个阶段，患者开始出现活动后呼吸困难，并且程度会逐渐加重，这也是很多慢阻肺患者开始寻求医生帮助的阶段，但此时，疾病已经处于不可逆的阶段，需要长期药物治疗缓解症状。
还有一些更加疏忽大意的患者，认为这种呼吸困难是自己“缺乏锻炼”或者“老了”，又或者不愿坚持治疗，导致病情进一步进展。饱经折磨的气道，严重阻碍气流通过，引起“气体潴留”——吸进去的气，出不来。在肺内过度蓄积的气体，加之炎症本身对肺泡的破坏，形成肺气肿甚至肺大泡，呼吸功能进一步减退。
此时，患者的活动能力变差，病情严重者，安静休息时都会觉得呼吸困难，甚至出现呼吸衰竭、二氧化碳蓄积、昏迷等危及生命的严重事件。在这个阶段才开始进行干预，对于已经产生结构毁损的肺组织，已经无能为力，然而治疗依然可以延缓病情加重的脚步，并降低病情急剧加重的概率。
尽早遏止疾病进展
慢阻肺患者的治疗效果、生活质量，与治疗干预的时机密切相关。然而，目前我国的慢阻肺诊断率并不理想。很多慢阻肺患者并不知道自己患病，而进行过肺功能检查的人不足10%。
肺功能检查对于慢阻肺的早期诊断、病情评估和治疗方案制定都至关重要，而且与其他检查相比，对患者没有创伤，且结果稳定，可靠性好。对于存在慢阻肺危险因素的中老年人，或者有长期咳嗽、咯痰等症状的人，应及时进行肺功能检查。
一旦诊断了慢阻肺，就要进行综合治疗，其中吸入性药物是核心治疗药物。
比起口服用药，这类药物在吸入后可以直接作用在气道，起效迅速，持续时间长，全身副作用相对更小。对于已有比较明显呼吸困难的患者，吸入药物治疗可以改善症状，提高生活质量。
但对于一些早期患者，自身症状轻微，用药之后“没什么感觉”，有时就会自行停药。殊不知，坚持长期用药，对于预防慢阻肺的急性加重和控制疾病进展十分重要。此外，吸入药物也有方法技巧，药物装置也各不相同，用药之前，要向医生问清楚。
康复锻炼有讲究
大家都知道锻炼有助于身体健康，但对于慢阻肺患者，运动却不那么简单。慢阻肺的患者或多或少存在心肺功能的减退，而在运动的时候，会格外突显。很多患者会表达难处：“我不是不想锻炼，可我一锻炼，就喘不过气来啊！”
另一方面，不运动的危害也不容忽视，肢体肌肉的废用性萎缩，肥胖带来的负担加重，久坐、长期卧床带来的血栓、压疮等严重问题。慢阻肺患者要解决这个两难问题需要寻求专业呼吸治疗师的帮助。
慢阻肺患者的锻炼是从活动能力评估开始的，包括肺功能检查、6分钟步行试验、运动心肺功能检测等，同时还要综合考虑患者的其他合并疾病，以及肌肉关节状态等，从而因人而异、因时而异地制定“运动处方”。
慢阻肺患者的锻炼主要有两部分，针对躯体肌肉和心肺功能的全身锻炼，和针对呼吸系统的专门训练。全身锻炼形式多样，从简单的散步到太极拳、游泳以及慢跑，都属于全身锻炼。而呼吸训练主要包括建立正确的呼吸模式，如腹式呼吸、缩唇呼吸，以及掌握有效地排痰方法，如自主循环呼吸技术。这些在初期需要呼吸治疗师的指导，掌握之后则完全可以自行居家进行训练，可谓是最为便捷实惠又有效的治疗方式。
其实，早在2020年12月，钟南山院士接受健康报记者采访时曾说：“慢阻肺病现在已经成为威胁国民健康排名第四的单病种疾病，在中国有接近一亿患者。然而，慢阻肺病患者往往等到出现呼吸困难等症状时才前来就医，这时的肺功能已经损害了50%以上，失去了最佳的治疗时间。”
“一旦发展到这个阶段，是劳民伤财啊。”钟南山说，将近40年以来，针对慢阻肺病的治疗，虽然有一些新药推出，但真正有效的办法并不多。“真正愿意搞慢阻肺病研究的人很少，所以为什么不能像其他慢性病一样早期发现、早期干预呢？”
出场专家：北京大学第一医院呼吸和危重症医学科张春波 于鲲遥 廖纪萍
文字整理：健康报记者于梦非
来源： 健康报
身高一米五，体重190斤，胖到嗜睡、紫绀、胸闷，看她如何获新生
小雯（化名）今年28岁，本应是充满活力的年纪，可她却日日昏睡，让一家人焦虑不已。
2月初某日，小雯母亲发现她嘴唇和手指变成了青紫色（紫绀），而且人一直昏昏欲睡，睡着时紫绀尤为明显，叫醒她之后能有一定程度的缓解。
一周后，小雯的情况严重了，不仅口唇紫绀，还伴有下肢水肿、重度嗜睡等症状 。
在当地医院检查查出“三尖瓣中度反流”，对症治疗后症状无明显改善，二氧化碳分压却越来越高，反应越来越迟钝。
无奈之下，小雯由急诊转至河南省胸科医院呼吸病医院呼吸与危重症医学科一病区。
入院后，急查动脉血气分析，二氧化碳分压高达117.8mmHg，张春艳副主任医师还发现，小雯的体型明显异于常人——身高只有一米五左右的她，体重达到了190多斤！
结合过往病情及治疗情况，张春艳初步判断小雯为肥胖低通气综合症(即OHS，obesity-hypoventilation syndrome)。
随着生活水平的提高，肥胖人数逐渐增多。众所周知，肥胖会导致多种慢性疾病，如高脂血症、高血压、糖尿病等。但肥胖引起的肥胖低通气综合征常被人们忽略，肥胖低通气综合征是病态肥胖的严重的并发症之一。这种疾病严重影响患者的呼吸、心脑血管及内分泌代谢系，若不及时纠正，可进一步引发呼吸衰竭、心功能衰竭等，甚至死亡。
医学上肥胖低通气综合征定义为肥胖(体重指数≥30kg/m2)和清醒时的二氧化碳潴留(PaCO，≥45mmHg，1mmHg= 0.133 kPa)，并且排除其他疾病引起的高碳酸血症。约90%的肥胖低通气综合征患者同时存在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(临床表现有夜间睡眠打鼾伴呼吸暂停和白天嗜睡)。
小雯已处于严重嗜睡状态，张春艳立即给小雯应用了无创呼吸机辅助呼吸治疗。一家人刚开始非常的抵触，但是小雯的病情非常的危急，经过张春艳的耐心解释，家属同意试试看。
很快，小雯和家人们就被明显的治疗效果打消了心中的疑虑——小雯的二氧化碳分压直线下降，仅仅一周就从117.8mmHg降到了51.8mmHg，而且小雯的精神状态和口唇紫绀、嗜睡的情况也都得到了明显改善。
经过睡眠呼吸监测，小雯也明确诊断为肥胖低通气合并重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。
小雯的病情逐渐好转出院，看到小雯的病情变化和孙芳主任团队平时的宣教，家人意识到无创通气治疗的必要性，开始积极配合。
2个月后再复查时，还有一个意外之喜——小雯的体重减轻了30多斤！
这又是为什么呢？
其实，肥胖低通气、睡眠呼吸暂停和肥胖是一个恶性循环。一方面，肥胖会导致肥胖低通气、睡眠呼吸暂停。另外一方面，肥胖低通气、睡眠呼吸暂停引起的低氧、高碳酸血症以及睡眠剥夺，扰乱了人体内环境及激素代谢水平，影响食欲和内分泌。同时，由于睡眠呼吸暂停带来的困倦感，患者也很难坚持锻炼。
在改善了小雯的通气及睡眠之后，她体内的微环境也悄悄发生了改变，再加上医生的饮食指导，如今的小雯看起来精神多了。
张春艳介绍，气道正压通气治疗作为肥胖低通气综合征首选治疗和初始治疗方式，并且不能因开始减重而延迟。可采用CPAP、BiPAP模式。鉴于无创正压通气技术相对简单、无创、廉价、疗效显著，可作为肥胖低通气综合征合并严重阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的一线治疗。
OHS的发病率会随着全球肥胖的流行而增加，但由于漏诊，患者往往得不到及时的诊治，并且并发症和病死率高。若出现肥胖，打鼾、呼吸困难、嗜睡等症状，应及时就诊。（穆倩倩）
走进肥胖患者的世界之一：肥胖的种类有很多，你属于哪种？
肥胖是指一定程度的明显超重与脂肪层过厚，是体内脂肪，尤其是甘油三酯积聚过多而导致的一种状态。由于食物摄入过多或机体代谢的改变而导致体内脂肪积聚过多造成体重过度增长并引起人体病理、生理改变。肥胖症是多种复杂情况的综合体，常与2型糖尿病、高血压、血脂异常、缺血性心脏病等集结出现，因而它又是一个慢性的代谢异常疾病。
肥胖症分类方法很多，根据脂肪堆积部位，可以分为上半身肥胖、腹型肥胖、下半身肥胖、全身性肥胖；根据运动与肥胖的关系，分为水肿型肥胖、肌肉型肥胖、脂肪型肥胖；按照中医病因不同，肥胖症类型有胃热痰瘀型、肝郁气滞型、脾虚湿阻型、肝肾两虚型、血虚型；根据与其他疾病的关系，分为原发性肥胖、继发性肥胖和遗传性肥胖，本文将以此分类给大家简单介绍。
原发性肥胖是指不因其他疾病，特别是无明显内分泌-代谢病引起的肥胖症，又可细分为单纯性肥胖（体质性肥胖、营养性肥胖）和特发性浮肿2大类。
单纯性肥胖，其肥胖是临床上的主要表现，无明显神经、内分泌系统形态和功能改变，但伴有脂肪、糖代谢调节过程障碍。此类肥胖最为常见。
体质性肥胖 是由于脂肪细胞增生所致，与25岁以前营养过度有关。多半有家族性遗传历史。超重的儿童通常成为超重的成人。据报告，0～13岁时超重者中，到31岁时有42％的女性及18％的男性成为肥胖症患者。在胎儿期第30周至出生后1岁半，脂肪细胞有一极为活跃的增殖期，称"敏感期"。在此期如营养过度，就可导致脂肪细胞增多。故儿童期特别是10岁以内，保持正常体重甚为重要。
营养性肥胖 亦称获得性（外源性）肥胖，多由于20～25岁以后营养过度，摄取热量超过机体各种新陈代谢活动过程所需要；或由于体力活动过少或因某种原因需较长期卧床休息，热量消耗少而引起肥胖。本类型肥胖主要是脂肪细胞肥大和脂肪细胞增生所致。体质性肥胖，也可再发生获得性肥胖，而成为混合型。
水肿型肥胖又称为特发性浮肿、水钠潴留性肥胖，是因为身体排水功能较差，致使多余水分在体内不断积聚而导致的肥胖症状。此型肥胖多见于生殖及更年期女性。其发生可能与雌激素增加所致毛细血管通透性增高、醛固酮分泌增加及静脉回流减慢等因素有关。脂肪分布不均匀，以小腿、股、臀、腹部及乳房为主。体重增加迅速，与体位有密切关系，劳累和立位体重增加，休息及平卧后减轻。
遗传性肥胖症。主要指遗传物质（染色体、 DNA)发生改变而导致的肥胖，这种肥胖极为罕见，常有家族性肥胖倾向。
继发性肥胖症，有内分泌—代谢病的病因可寻者称为继发性肥胖，通俗地讲，就是说肥胖症由其他疾病引起的或者与其他疾病关联很大，临床上很多疾病能够引起肥胖，常见的有：
由于下丘脑病引起；垂体前叶功能减退；胰源型。包括糖尿病早期、胰岛素瘤等引起胰岛素分泌过多；甲状腺功能减退症。严重者常伴有黏液性水肿；肾上腺皮质功能亢进症。尤其是皮质醇增多症；性腺功能减退症，包括女性绝经期等。
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