肥胖vai(肥胖纹怎么去掉怎么消除)

• 1、基于VAI定义的脂肪组织功能障碍严重程度
• 2、为健康而减肥，需要关注内脏脂肪指数，抓住5个要点
• 3、内脏脂肪指数在甲状腺功能正常人群血尿酸/血肌酐比值与代谢综合征发生风险间的中介效应研究

基于VAI定义的脂肪组织功能障碍严重程度

导语

糖尿病前期（Pre-DM）的逆转和进展与内脏脂肪指数（VAI）和脂肪组织功能障碍（ATD）的关系仍有待研究。近期的一项研究[1]评估了Pre-DM患者的ATD状态（通过VAI估计）与9年内恢复正常血糖或进展为2型糖尿病（T2DM）的机会的可能关联。

研究背景

Pre-DM是介于正常血糖与糖尿病之间的中间高血糖状态，诊断为空腹血糖受损（IFG）、糖耐量受损（IGT）或联合IFG-IGT。25%的Pre-DM患者会在3~5年内发展为T2DM，70%的Pre-DM患者预计会在其一生中发展为T2DM[2,3]。虽然肥胖被认为是Pre-DM进展为T2DM的独立危险因素，但仍不确定哪些肥胖指标能更好地预测Pre-DM的逆转和进展。过量的内脏脂肪，而非一般肥胖，与Pre-DM和T2DM的发生率独立相关；虽然身体质量指数（BMI）传统上被用作肥胖的替代衡量指标，但体脂分布强烈影响葡萄糖不耐受和T2DM的发展。

内脏脂肪指数（VAI）由人体学测量指标和血脂指标组成，经磁共振成像（MRI）验证，准确估计了与心脏代谢风险相关的内脏脂肪积累和功能障碍。VAI与内脏脂肪组织（VAT）的面积和体积、胰岛素敏感性和糖代谢受损均有很强的相关性。VAI被认为是健康成年人中T2DM的一个强有力的预测因子。

脂肪组织功能障碍（ATD）可能与T2DM的发生有关。具体来说，ATD表现为脂肪分布异常，即内脏-皮下脂肪比增加、异位脂肪沉积（特别是在胰腺、骨骼肌和肝脏）、脂肪组织重塑（如巨噬细胞浸润增加）、血管化不足、胶原蛋白沉积和磨损增加、缺氧、脂肪因子和细胞因子分泌失调以及线粒体功能障碍导致胰岛素抵抗（IR）。ATD导致游离脂肪酸（FFAs）、活性氧（ROS）和促炎细胞因子过度释放到循环中，导致参与全身葡萄糖代谢的主要器官功能障碍，导致胰岛素分泌受损（通过损害胰腺β细胞功能障碍）、全身IR和T2DM。重度ATD可能通过炎症细胞因子和脂肪因子的过量产生，加速IR和T2D的发展。过多的内脏脂肪组织积累也可能通过加速释放FFAs和内脂素，上调促炎细胞因子（IL-6、TNF-α、IL-1β等），以及破坏胰岛素信号通路，增加IR和T2DM风险。

脂肪组织功能失调导致T2DM发生的主要潜在机制[1]

有文献介绍VAI可作为ATD的替代物，通过Amato等人验证的与心脏代谢风险相关的适当年龄分层VAI切割值，可用于识别不同的ATD状态。但VAI和ATD状态与Pre-DM逆转或进展的潜在预测价值仍有待于基于人群的研究来阐明。

研究设计

数据来源于一项著名的基于人群的队列研究——德黑兰血脂血糖研究（TLGS），包括1458例诊断为Pre-DM的参与者（年龄≥21岁），平均随访时间为9年。收集信息包括社会人口统计学数据，如性别、出生日期、吸烟状况、人体学测量指标（即体重、身高、BMI和腰围）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、体力活动和医疗数据（疾病家族史和药物治疗），生化指标包括血糖浓度、标准2h-PCSG试验、血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和甘油三酯（TG）。

VAI计算公式[4]：

ATD状态：根据VAI的年龄分层切割值来定义ATD状态，分为无、轻-中度和重度ATD[5]。

Pre-DM：IFG[100≤空腹血糖（FSG）<126mg/dl]或IGT[140≤2小时血糖(2h-SG)<200mg/dl]中至少有一项。

血糖恢复正常：首次出现正常空腹血糖(NFG，即FSG<100mg/dl)和正常葡萄糖耐量(NGT，即2h-SG<140mg/dl)。

T2DM：至少满足以下状态之一，FSG≥126mg/dl或2h-SG≥200mg/dl，或自我报告使用降糖药物。

采用校正潜在混杂因素的多因素Logistic回归模型来估计Pre-DM恢复正常血糖值或进展到T2DM的机会。

研究结果

在对1458例Pre-DM受试者(平均年龄53.0±13.7岁，男性46.8%)的中位9年随访中，569例(39.0%)发展为T2DM，549例(37.7%)恢复血糖正常，340例(23.3%)仍处于Pre-DM。约55%（n=802）的受试者在基线时被归类为轻-中度ATD，45%（n=656）被归类为重度ATD。在随访期间，血糖恢复正常的受试者可能更年轻，BMI、WC、SBP、TG和HDL-C比值更低，FSG和2h-SG水平也更低。新发T2DM患者的基线VAI高于保持Pre-DM或血糖恢复正常的受试者(分别为4.0±2.8 vs. 3.6±2.5 vs. 3.3±2.5)。

与轻-中度ATD相比，重度ATD的Pre-DM受试者发生T2DM的风险高出45%(校正OR=1.45，95%CI：1.08~1.93)，与已确定的T2DM危险因素无关，校正OR的估计相对风险（RR）为1.15(95%CI：1.03~1.31)。相反，重度ATD恢复血糖正常的几率显著降低了26%（校正OR=0.74，95%CI：0.55~0.99），校正OR的估计RR为0.89（95%CI：0.81~0.99）。

随着时间的推移，重度ATD患者的FSG（总平均值=111，95%CI：109~112 vs. 106，95%CI：105~108mg/dl；P=0.043）和2h-SG（总平均值=165，95%CI=161~168 vs. 153，95%CI：149~156mg/dl；P=0.020）浓度显著升高。

小结

总之，研究结果表明，基于VAI年龄分层切割值定义的ATD是内脏脂肪代谢的可靠指标，对Pre-DM患者的未来血糖状态具有预测性能。重度ATD可能会增加Pre-DM进展为T2DM和纵向血糖控制不佳的风险，并降低恢复正常血糖的机会。对于Pre-DM进展为T2DM的高风险人群，ATD可能是一种简单而实用的指标，有助于及时采取干预策略。此外，在不依赖体重减轻的情况下，促进内脏脂肪向皮下脂肪的转移再分配和减少异位脂肪沉积可能是Pre-DM向T2DM进展的一个潜在治疗靶点。

参考文献：

1. Jalali M, et al. BMC Public Health. 2024 Jan 9;24(1):121.

2. DeJesus RS, et al. Popul Health Manag. 2017;20(3):216-223.

3. Tabák AG, et al. Lancet (London, England). 2012;379(9833):2279-2290.

4. Amato MC, et al. Diabetes Care. 2010;33(4):920-922.

5. Amato MC, et al. Lipids Health Dis. 2011;10:183.

为健康而减肥，需要关注内脏脂肪指数，抓住5个要点

每逢佳节胖几斤，今天是正月十六。过完大年就减肥，你的计划是什么？准备用什么标准，衡量自己的减肥战果呢？用磅秤，还是尺子？必须客气地给你1个打击，你错了。如果你为了健康而减肥，关键的指标，不是重量，也不是腰围，而是内脏脂肪指数。

肥胖，从字面来看，实际上可以拆分，肥，指脂肪堆积；胖，是体重超标。从生理角度看，肥胖是能量摄入超出能量消耗，使得脂肪细胞出现数量及体积的增加，外在表现就是超重及脂肪堆积，而按照脂肪堆积部位，又可以细分为2类，1类是内脏型或中心型肥胖，另1类是皮下脂肪型肥胖。内脏型肥胖，可以对脂肪酸的释放产生抵抗，并且在下1个禁食期之前迅速重建脂肪储存。因此，有些靠节食减肥的人，会在体重下降的同时，从总体肥胖短暂地转变为内肥，再经历减肥失败，体重反弹，内与外再度一起肥起来，而且，后续减肥也更加困难，最终进入越减越肥的阶段，干脆放弃。

肥胖标兵国，叫瑙鲁，这个太平洋岛国，人口只有1万多。该国曾靠卖鸟粪而暴富，有那么1段时间，活着，主要使命就是花钱。每家分配1幢别墅，再加2辆车当玩具。岛上还弄了2个电视台，1个不断转播体育比赛实况，1个专职娱乐和选美，选美有标准，尺寸和重量不达标，不能报名。人们每天的主要活动，就是喝着饮料、吃着罐头和饼干、看电视。结果是，97%的男性和93%的女性肥胖，糖尿病发病率雄居全球首位，人均寿命只有53岁，比旁边的新西兰少了20岁。很遗憾，鸟粪挖完了，钱也花光了，多数人得了病，许多人因糖尿病足而截肢。现在，主要靠卖各种证件和投票权过日子。天空没有痕迹，但鸟儿已经飞过。泰戈尔的诗句，真像是为瑙鲁人写出的。

肥胖，虽然已经被世界卫生组织定义为慢性疾病，但是，由于判断肥胖的指标较多，因此，肥胖到什么程度才算病？如何客观衡量肥胖带来的健康风险？就成了新的问题。比如，有报告称，咱们同胞中的18岁以上的居民，超重比例为34.3%，肥胖比例为16.4%，而国人平均体重，男性为69.6公斤，女性为59公斤，与5年前相比，分别增加了3.4公斤与1.7公斤，这几年间国人男女的身高则分别增加了1.2厘米与0.8厘米，男女平均身高，分别达到169.7厘米与158厘米。同胞们的身材正向高大方向发展，但是，健康状况没有上档次。

判断肥胖与否的指标相当多，咱们举几个例子。体重指数，简称BMI，曾经是最常用的指标，计算公式是体重除以身高的平方，这个指标是1830年由比利时学者提出的，缺点是无法区分脂肪组织与肌肉组织，难以判断脂肪分布。BMI超过28算肥胖，超过24且不足28，算超重。另1个简易指标是腰围，男性超过90厘米，或女性超过85厘米，就算肥胖。还有1种算法是腰臀比，男性超过0.9，或女性超过0.85，就列入肥胖组。稍微专业点的指标，还有体脂率，这个指标需要专业人员计算，男性的正常值范围是12%至20%，女性的正常值范围是20%至25%。

肥胖被列为慢性疾病，主要衡量过多的甘油三酯在体内的分布。内脏型肥胖，也称苹果型肥胖，脂肪较多沉积在腹部皮下或腹腔内。皮下型肥胖，也称梨型肥胖，脂肪主要沉积在臀部或腿部。还有1种特殊的表现，叫苗条型的肝肥，身材看上去苗条，但是，存在非酒精性脂肪性肝病。看得见的肥胖，不算太可怕，看不见的肥胖，会摊上健康大事。

通常，肥胖且伴有10种表现之一，就要抓紧进行全面体检。第1，颈后或腋下等部位出现色素沉着及角质增生，感觉使劲搓也洗不干净；第2，腹部或大腿内侧出现淡紫色梭形条纹；第3，女性月经紊乱；第4，男性乳房发育；第5，睡觉打鼾，呼吸暂停；第6，体检发现脂肪肝；第7，腰围明显增加；第8，食欲异常，管不住嘴；第9，皮肤发黄或眼睑浮肿；第10，肥胖伴有多毛。

内脏脂肪指数，visceral adiposity index，简称VAI，是衡量肥胖所致健康风险的重要指标，这是因为内脏型肥胖，由于腹部肥胖，过多脂肪进入消化系统，会导致脂肪肝，影响糖分的消化与吸收，并且增加癌症风险，还会影响心脏功能及体内供血。可喜的是，最近，我国学者根据同胞们的实际情况，提出了中国人内脏脂肪指数体系，简称CVAI。这个体系纳入了种族与年龄因素，并且经过CT值矫正，与代谢异常密切相关，计算要素包括腰围、体重指数、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇，可以评价肥胖程度与冠心病、动脉粥样硬化、卒中、代谢综合征等风险。为了健康而减肥，科学制定营养与运动方案，应该进行专业检查，必要时，做核磁共振成像等检查，精准评估脂肪分布，才是靠谱的。

内脏脂肪指数异常时，可以抓住5个要点进行纠正。第1，是调整生活方式，减少久坐，规律作息。第2，是限制糖的摄入量，重点是管住淀粉类食物及果糖，坚持不喝含糖饮料，多吃新鲜蔬菜及水果。第3，增加蛋白质的摄入量，来源包括鱼、鸡蛋、乳制品、豆制品、瘦肉。第4，多吃全谷物及豆类，少吃精制米面。第5，加强运动，尤其是高强度间歇训练，比如，在跑步机上，做快慢交替跑，或者游泳。

世界卫生组织确定的国际防治肥胖日，是每年的5月11日，511，我要腰，我要瘦，你要啥？改变你对肥胖的认识，依据科学指导行动，加油。

郑重声明：1，你的健康，我的关注。坚持科学与人文视角，所有言论均有原始文献依据，欢迎指正，请勿瞎喷；2，不为任何机构或产品代言；3，拒绝一切商业用途的转载及盗用。谢谢。

内脏脂肪指数在甲状腺功能正常人群血尿酸/血肌酐比值与代谢综合征发生风险间的中介效应研究

本文引用：刘焕欣, 孟翠巧, 聂倩, 于春红, 邢煜铃, 王忠丽, 刘承浩, 马慧娟. 内脏脂肪指数在甲状腺功能正常人群血尿酸/血肌酐比值与代谢综合征发生风险间的中介效应研究. 中国全科医学[J], 2022, 25(15): 1850-1856 doi:10.12114/j.issn.1007-9572.2022.02.028

LIUHuanxin, MENGCuiqiao, NIEQian, YUChunhong, XINGYuling, WANGZhongli, LIUChenghao, MAHuijuan. Mediating Effect Analysis of Visceral Adiposity Index on Serum Uric Acid to Creatinine Ratio and Metabolic Syndrome in People with Normal Thyroid Function. Chinese General Practice[J], 2022, 25(15): 1850-1856 doi:10.12114/j.issn.1007-9572.2022.02.028

代谢综合征（MS）是一组包括中心性肥胖、胰岛素抵抗、葡萄糖调节异常、脂质代谢紊乱和高血压等多种代谢异常的临床综合征，其中中心性肥胖和胰岛素抵抗是MS的中心环节[1]。MS的发病是一个慢性隐匿的过程，受遗传及环境因素共同影响。近年来由于患病率增加和预后不良，MS已成为影响人类健康的重要公共卫生问题之一。据报道，目前我国MS防控形势严峻，成年人患病率已达33.9%，并且随着年龄的增长而增加[2,3]。因此需要早期发现MS发生的危险因素及机制，进行有效地监测和防控，从而达到预防或逆转MS的目的。

血尿酸（SUA）是嘌呤代谢的主要产物。既往研究表明，SUA虽然不是诊断MS的标准之一，但与高血压、心血管疾病及MS的发生风险密切相关，可作为MS的预测指标[4]。即使在SUA正常情况下，SUA水平与MS的发病率之间也存在显著相关性。由于SUA主要经由肾脏排出，而肾功能受损可影响SUA的清除，是研究中的混杂因素，因此采用标化SUA〔SUA/血肌酐比值（SUA/Scr）〕可在一定程度上控制肾功能的影响，能够更好地预测MS及相关疾病[5]。内脏脂肪指数（VAI）作为内脏脂肪分布的新型评价指标，与内脏脂肪组织的面积和体积有关[6]。研究显示，与皮下脂肪组织相比，内脏脂肪组织与胰岛素抵抗及MS显著相关，VAI可更直接地预测MS、2型糖尿病与心血管疾病的风险[7]。但目前国内外关于VAI对SUA/Scr与MS之间关联的中介效应的研究较少。

目前研究已表明，甲状腺激素对维持人体正常代谢起重要作用，甲状腺功能紊乱会影响血脂、血糖、体质指数（BMI）等代谢指标的水平，尤其甲状腺功能减退的患者MS患病风险会明显增加[8]。因此，本研究拟排除甲状腺功能异常对MS各组分的影响，探讨甲状腺功能正常人群中SUA/Scr与MS间的关系，同时，分析VAI对SUA/Scr和MS之间关联的中介效应，为防治MS及相关心血管疾病提供新的思路及更多临床依据。

收集2020年1月至2021年6月于河北省人民医院体检中心进行年度体检的16 585例体检人群。纳入标准：（1）年龄≥18岁；（2）甲状腺功能正常。排除标准：（1）既往甲状腺功能异常、服用影响甲状腺功能药物、颈部有放射治疗史及甲状腺手术史者；（2）患有恶性肿瘤、下丘脑、垂体疾病、肝功能异常、肾功能不全者〔估算肾小球滤过率（eGFR）<60 ml·min-1·（1.73 m2）-1〕；（3）妊娠期或哺乳期女性；（4）调查问卷或体检数据缺失者。期间有超过1次体检的重复查体者，以最后一次体检结果为准，最终纳入10 042例体检者。研究对象均知情同意，并通过河北省人民医院伦理委员会批准（审批号：2020662）。

收集研究对象的基本信息，包括姓名、性别、年龄、吸烟史〔目前有吸烟行为（吸烟≥1支/d，连续或累计吸烟时间>1年）；既往有吸烟行为（目前已戒烟，且戒烟时间≥1年）〕、饮酒史〔过去1年内饮用任何酒类或其他含有乙醇成分的饮料；既往有饮酒行为（目前已戒酒，戒酒时间≥1年）〕，测量身高、体质量、腰围（WC），计算BMI。测量研究对象静息状态的血压，采用欧姆龙（OMRON）血压测量仪〔型号：HEM-7125，购自欧姆龙（大连）有限公司〕测量3次，取平均值。空腹8~12 h后抽取研究对象外周静脉血5 ml，于台式离心机进行离心，离心半径10 cm，以3 000 r/min离心15 min，取其上清液，保存血清并对血清实施常规性处理，采用日立7600-110型全自动生化测定仪测定空腹血糖（FPG）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、促甲状腺素（TSH）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、三碘甲状腺原氨酸（TT3）、四碘甲状腺原氨酸（TT4）、尿素氮（BUN）、Scr、SUA等。根据WC、BMI、TG、HDL-C计算VAI。

MS采用中华医学会糖尿病学分会制定的标准[9]：（1）超重和/或肥胖（BMI≥25 kg/m2）；（2）高血糖：FPG≥6.1 mmol/L（110 mg/dl）和/或餐后2 h血糖（2 hPG）≥7.8 mmol/L（140 mg/dl），和/或确诊为糖尿病并治疗者；（3）高血压：血压≥140/90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）和/或已确诊为高血压并治疗者；（4）血脂紊乱：空腹血清TG≥1.7 mmol/L（150 mg/dl）和/或空腹HDL-C<0.9 mmol/L（35 mg/dl）（男）或<1.0 mmol/L（39 mg/dl）（女）。具备以上4项中的3项或全部者即可确诊。

中心型肥胖根据《中国成人肥胖症防治专家共识》[10]的诊断标准：男性腰围≥90 cm，女性腰围≥85 cm。

高三酰甘油血症及低高密度脂蛋白胆固醇血症根据《中国成人血脂异常防治指南（2016年修订版）》[11]诊断标准：空腹TG≥1.70 mmol/L，HDL-C<0.90 mmol/L。

TSH：0.560~5.910 μU/ml，FT3：3.28~6.47 pmol/L，FT4：7.64~16.03 pmol/L，TT3：1.01~2.48 nmol/L，TT4：69.97~152.52 nmol/L。

根据美国慢性肾脏疾病流行病学协作组（CKD-EPI）提出的公式估算。男性：当Scr≤80 μmol/L时，eGFR=141×（Scr/80）-0.411 ×0.993年龄；当Scr>80 μmol/L时，eGFR=141 ×（Scr/80）-1.209×0.993年龄。女性：当Scr≤62 μmol/L时，eGFR=144×（Scr/80）-0.329×0.993年龄；当Scr>62 μmol/L时，eGFR=144×（Scr/80）-1.209×0.993年龄。

男性：VAI=WC（cm）/（39.68 1.88×BMI）×TG/1.03×1.31/HDL-C；女性：VAI=WC（cm）/（36.58 1.89×BMI）×TG/0.81×1.52 /HDL-C。

SUA/Scr水平按四分位数分为Q1~Q4组：SUA/Scr≤4.305（2 512例，Q1组），4.3055.786（2 507例，Q4组）。

VAI水平按四分位数分为V1~V4组：VAI≤0.987（2 511例，V1组），0.9872.307（2 510例，V4组）。

采用SPSS 22.0软件进行统计学处理。符合正态分布的计量资料采用（x±s）表示，多组间比较采用单因素方差分析；计数资料以相对数表示，组间比较采用χ2检验，趋势性分析采用趋势χ2检验；采用Spearman秩相关分析探究MS组分个数和SUA/Scr的关系；采用Pearson相关分析探究SUA/Scr和VAI与各代谢指标的相关性；采用多因素Logistic回归分析探讨SUA/Scr和VAI对MS的影响；采用bootstrap方法分析VAI是否介导了SUA/Scr和MS之间的关联。以P<0.05为差异有统计学意义。

10 042例研究对象中，男4 904例（48.83%），女5 138例（51.17%）；年龄18~88岁，平均年龄（47.7±12.1）岁；MS患者1 833例（18.25%），非MS患者8 209例（81.75%）。MS患者中男1 388例，女445例。Q1~Q4组TSH、FT4、TT4、BUN、糖尿病患病率比较，差异均无统计学意义（P>0.05）；Q1~Q4组性别、年龄、吸烟史、饮酒史、WC、BMI、SBP、DBP、FPG、TG、TC、LDL-C、HDL-C、FT3、TT3、eGFR、VAI、MS患病率、中心型肥胖患病率、高三酰甘油血症患病率、低高密度脂蛋白胆固醇血症患病率、高血压患病率比较，差异均有统计学意义（P<0.05），见表1。

Table 1 Comparison of basic demographic characteristics of physical examinees with normal thyroid function in quartile groups of SUA/Scr ratio

趋势χ2检验分析显示，MS发生率随SUA/Scr水平的升高呈上升趋势（χ2趋势=537.323，P<0.01）。Spearman秩相关分析结果显示，MS组分个数随SUA/Scr四分位数增加而增加（rs=0.371，P<0.01），见图1。

Figure 1 The association of the quartiles of SUA/Scr ratio with the number of metabolic syndrome components

Pearson相关分析结果显示，SUA/Scr与WC、BMI、SBP、DBP、FPG、TG、TC、LDL-C、FT3、TT3、eGFR、VAI呈正相关，与年龄、HDL-C、FT4、BUN呈负相关（P <0.05）；VAI与年龄、WC、BMI、SBP、DBP、FPG、TG、TC、LDL-C、TSH、FT3、TT3、TT4、BUN呈正相关，与HDL-C、FT4、eGFR呈负相关（P<0.05），见表2。

Table 2 The correlation analysis of SUA/Scr ratio，visceral adiposity index and basic physical and biochemical indicators

以是否发生MS为因变量（赋值：是=1，否=0），模型1未调整其他混杂因素时，多因素Logistic回归分析结果显示，MS的发生随着SUA/Scr水平的升高而增加（P<0.05）。模型2调整了性别（赋值：男=1，女=2）、年龄（赋值：实测值）、吸烟史（赋值：有=1，无=0）、饮酒史（赋值：有=1，无=0）、WC（赋值：实测值）、BMI（赋值：实测值）、SBP（赋值：实测值）和DBP（赋值：实测值）后，多因素Logistic回归分析结果显示，与Q1组相比，Q4组人群发生MS的风险增加（P<0.01）。模型3在模型2的基础上进一步调整了TC（赋值：实测值）、TG（赋值：实测值）、LDL-C（赋值：实测值）、HDL-C（赋值：实测值）、FPG（赋值：实测值）、TSH（赋值：实测值）、TT3（赋值：实测值）、TT4（赋值：实测值）、BUN（赋值：实测值）及eGFR（赋值：实测值）后，与Q1组相比，Q2、Q3、Q4组人群发生MS的风险增加（P<0.05），见表3。

Table 3 Multivariate Logistic regression analysis of the association between SUA/Scr ratio and metabolic syndrome

以是否发生MS为因变量，模型1未调整其他混杂因素时，MS的发生随着VAI水平的升高而增加（P<0.05）。模型2调整了年龄、性别、吸烟史、饮酒史、WC、BMI、SBP和DBP后，多因素Logistic回归分析结果显示，与V1组相比，V3、V4组发生MS的风险增加（P<0.001）。模型3在模型2的基础上进一步调整了TC、TG、LDL-C、HDL-C、FPG、BUN、eGFR、TSH、TT3及TT4后，与V1组相比，V3、V4组人群发生MS的风险增加（P<0.01），见表4。

Table 4 Multivariate Logistic regression analysis of the association between visceral adiposity index and metabolic syndrome

SUA/Scr和VAI均与MS发病率呈正相关，而且SUA/Scr与VAI呈正相关，表明VAI可能是SUA/Scr和MS之间关系的潜在中介。为了探讨VAI是否介导了SUA/Scr和MS发病率之间的关联，采用bootstrap方法进行中介效应分析。结果表明，SUA/Scr对MS发病率具有直接影响〔β=0.154，95%CI（0.104，0.205）〕，并且VAI部分介导了SUA/Scr对MS发病率的影响〔β=0.183，95%CI（0.156，0.213）〕，总效应值β'=0.337，中介效应占总效应的54.25%，见图2。

Figure 2 Mediating effect analysis of visceral adiposity index on the association between SUA/Scr ratio and metabolic syndrome

SUA是人体嘌呤代谢的终产物，由肾脏排泄。由于SUA水平受肾功能、eGFR等多种因素影响，因此，本研究采用SUA/Scr反映SUA的净生成水平，可能会更精确地预测MS及相关疾病[5]。同时，本研究基于甲状腺功能正常的人群，排除了甲状腺功能异常对SUA /Scr与MS关系的影响。本研究结果显示，随着SUA/Scr水平升高，研究对象的WC、BMI、SBP、DBP、TC、TG、LDL-C、eGFR、VAI水平升高，HDL-C水平下降，MS、高三酰甘油血症、低高密度脂蛋白胆固醇血症、高血压患病率明显增加；糖尿病患病率无明显差异。这可能与高血糖患者的血液渗透性增加，eGFR增高，SUA排泄加快有关[12]。本研究进一步探讨SUA/Scr水平与MS组分个数的关系，结果表明，随着SUA/Scr水平增加，MS组分个数明显增加，MS的患病风险增高，说明在甲状腺功能正常人群中，使用SUA/Scr指标有助于尽早发现MS，为SUA/Scr可在甲状腺功能正常人群中评估MS的临床研究证据提供了补充，与既往研究结果一致[13,14]。AL-DAGHRI等[13]针对2型糖尿病患者进行的一项研究表明，SUA/Scr水平与MS的患病率及组分个数密切相关。本研究同时发现，SUA/Scr和VAI均与MS各组分显著相关，且SUA/Scr与VAI呈正相关。多因素Logistic回归结果显示，SUA/Scr与MS发病率呈正相关，提示SUA/Scr水平能够较好地预测MS的发生风险，这与国内外研究结论相符[14,15,16]。KAWAMOTO等[14]进行的一项前瞻性研究，经过3年随访发现，基线SUA/Scr水平是MS发生的独立预测因子。YANG等[15]通过对3 857例进行长达5.4年的随访研究发现，与男性相比，基线SUA/Scr水平预测女性发生MS的作用更强。另外，有研究表明，即使在SUA水平正常的人群中，SUA/Scr与MS发生风险仍独立相关[16]。

目前，关于SUA/Scr与MS相关的潜在机制尚未完全明确。既往研究表明，MS的发生与体内脂肪蓄积导致的脂质代谢紊乱、胰岛素抵抗密切相关[17,18]。SUA可能是促进脂质代谢紊乱、胰岛素抵抗的危险因素[19]。有研究显示，SUA水平升高通过诱导血管内皮细胞氧化应激，产生脂质过氧化，上调C反应蛋白、白介素、肿瘤坏死因子α（TNF-α）等炎性递质的表达，加重脂质代谢紊乱和胰岛素抵抗，导致MS的发生[20]。另外，SUA会抑制三羧酸循环，导致柠檬酸的累积，同时SUA使果糖代谢过程中的果糖激酶活性增加，导致脂肪酸合成增加[21,22]。SUA还可导致内皮细胞功能障碍，并抑制一氧化氮生物利用度，使机体利用葡萄糖能力下降，从而增加胰岛素抵抗和脂质代谢紊乱[23]。此外，基础研究也证实SUA可通过内质网应激和线粒体氧化作用引起肝脏脂肪变性和肝脏脂肪堆积[24]。

VAI是临床上评估内脏性肥胖的重要指标，VAI水平反映了内脏脂肪的分布和蓄积程度，其与MS、心血管疾病、2型糖尿病的关系更密切[25]。有研究表明，心血管事件的发生风险随VAI水平的升高而增加，且其对MS和糖尿病远期并发症具有良好的预测价值[26]。本研究多因素Logistic回归分析结果与上述研究结论一致，V3、V4组人群MS发生风险高于V1组人群。中介效应分析显示，VAI部分介导了甲状腺功能正常人群SUA/Scr与MS之间的关联，说明内脏脂肪蓄积可能为SUA/Scr与MS相关的原因，这或许可为MS的预防提供新的思路。此外，胰岛素抵抗和炎性标志物也可能是SUA/Scr与MS之间关系的中介因素。

由于本研究为单中心横断面研究，不能明确SUA /Scr与MS之间的因果关系。因此，未来需进一步行多中心、前瞻性队列研究，深入探讨SUA/Scr对MS的早期预测作用及可能机制。

综上所述，甲状腺功能正常人群SUA/Scr与MS发生风险密切相关，VAI部分介导了SUA/Scr对MS发病率的影响。因此，临床要足够重视SUA/Scr、VAI等指标的定期监测，积极治疗高尿酸血症和腹型肥胖，这对MS及其相关疾病的防治具有重要的临床意义。

本文无利益冲突。

本文表格略

参考文献略

内脏脂肪指数在甲状腺功能正常人群血尿酸/血肌酐比值与代谢综合征发生风险间的中介效应研究