胖人易得多囊卵巢综合征？瘦人也需警惕→
作者：陆楠（仁济医院内分泌科主治医师、医学博士）
多囊卵巢综合征（PCOS）是育龄期妇女最常见的生殖内分泌代谢性疾病，发病率为5%~10%，临床表现以月经异常、不孕、高雄激素表现和卵巢多囊样改变为主要特征，多合并有肥胖、胰岛素抵抗、糖耐量异常、脂肪肝等代谢异常。通常肥胖型PCOS患者因为具有更为严重的代谢紊乱，因此更多的被内分泌科医生所认识并有效的处理。
然而，多囊卵巢综合征不是肥胖者的专利，PCOS中还有相当比例的患者处于非肥胖状态。但对于非肥胖PCOS患者我们的认识和治疗方法相对有限，尤其是非肥胖PCOS中占有较大比例的低体重少肌PCOS患者，因其病理机制相对复杂，具有更明显的原发性雄激素分泌异常，临床处理更为棘手，治疗手段有限，使用常规的调节代谢的药物往往效果不佳。
存在身体成分的失衡临床上肥胖的诊断虽然最常是根据身体质量指数（BMI）进行判断，但单纯使用BMI来衡量胖瘦却是非常片面的，因为BMI仅仅是通过身高和体重进行计算而来，无法真实反映患者的体脂肪率和肌肉含量。身体成分分析则是对人体健康状态更为准确的反应。身体成分包括脂肪体重和瘦体重（肌肉、骨骼、内脏）。
研究表明，与同年龄相同BMI的正常女性相比较，瘦PCOS患者具有更高的体脂率，并且以对代谢有更大危害的内脏脂肪升高为主，同时肌肉含量明显下降。因此，瘦多囊患者在正常BMI假象背后却处于少肌多脂的失衡状态。据国际医学杂志相关研究报道，PCOS患者中肌肉含量减少者占该研究人群中的53%。
无论患者还是医生，对于PCOS都非常关注脂肪过多所导致的危害，但对于肌肉含量的下降却未予以足够的重视。
骨骼肌不仅是人体必备的运动器官，同时也是人体重要的能量代谢器官，是葡萄糖利用的重要场所。增加肌肉含量可以通过缓解慢性炎症状态、改善胰岛素抵抗、提高基础代谢、促进肌肉对葡萄糖的利用等多种机制改善PCOS患者的代谢和生殖异常。同时，骨骼肌也是产生数百种肌细胞因子的重要内分泌器官（如鸢尾素、白介素6、生长分化因子11等等），通过潜在的内分泌体液调机制广泛影响着PCOS患者的代谢及生殖系统。在笔者既往的临床实践中，通过指导部分少肌的PCOS患者联合饮食和运动的方法适当增肌，我们观察到患者出现了月经周期的改善，促进了自发排卵、甚至部分不孕的患者可以自然受孕。因此，在针对非肥胖PCOS患者现有治疗方法有限的背景下，基于以上可能机制和已有的临床观察，增肌治疗或将成为此类患者一种可以期待的治疗手段。
1. 肌力的评估通过弹簧式握力器测量，女性握力<18kg为肌力下降，提示有少肌状态。
2. 肌量的评估多频生物电阻抗分析（BIA），即上述的体成分分析，测算骨骼肌质量指数（SMI）,反应骨骼肌含量，女性<5.7kg/m2提示有肌少状态。
需指出的是，由于年轻患者的少肌尚无统一诊断标准，上述标准参考老年（年龄>65岁）肌少症的诊断。从疾病特征上讲，其实年轻的PCOS女性们确实具有与衰老相关的诸多特征，例如慢性炎症、胰岛素抵抗、肥胖、性激素异常、维生素D状态改变和久坐的生活方式。而在我们临床实践中发现，以上述老年肌少症标准去衡量PCOS患者，有相当多的患者已经处于与老年人相当的肌肉减少状态，这更加提示PCOS少肌是需要被干预的重要方面。
1. 去除诱因：戒酒、均衡饮食、纠正胰岛素抵抗，改善其他激素如甲状腺激素、糖皮质激素紊乱所导致的肌肉减少。同时，规律的作息非常重要。年轻PCOS女性晚睡熬夜是常态，但符合生物钟的规律作息是减少增龄相关肌肉分解的重要方式。
2. 营养干预治疗：推荐合适的饮食蛋白摄入量，按照0.8-1.0g/每kg体重/每天；注意补充支链氨基酸和乳清蛋白；对于低维生素D水平患者，适量补充维生素D；由于肌肉是大量含水组织，因此增肌运动期间需要补充充足水分，建议每日摄水至少达到2000ml.
3. 以抗阻运动为基础的体能训练：运动是增肌的最有效手段，与处方药物治疗一样，运动治疗同样需要医生结合患者个体化情况，在运动前进行健康评估和运动能力测试后，依据标准的FITT-VP原则（运动频率、强度、时间、类型、活动量和运动的递增负荷）开具运动处方。以增肌为主要目的的运动方式是进行肌肉力量练习的抗阻训练，同时辅以中等强度有氧运动和平衡及柔韧性训练。抗阻运动中需要遵循“超量恢复原则”(同一肌群两次训练之间需要休养）和“渐进性超量负荷原则”(渐进性的缓慢增加运动阻力）。
其实，内分泌系统和骨骼肌关系密切，内分泌系统（包括下丘脑、垂体、甲状腺、肾上腺、性腺）多种激素的均衡是维持骨骼肌正常含量和正常功能的必要条件，除上述PCOS外，包括成人生长激素缺乏、甲状腺功能减退或亢进、库欣综合征等内分泌疾病是导致继发性肌肉含量减少的重要诱因。针对于上述内分泌疾病的病因治疗是必要前提。
同时，对于常见的内分泌慢性代谢性疾病如糖尿病、肥胖、高脂血症等患者也多有骨骼肌含量的下降，进而影响患者降糖、降脂和减重的效果，同样需要合适的方式进行增肌治疗。
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中新健康丨中国专家揭秘肥胖者、糖尿病患者为何多发多囊卵巢综合征
中新网上海1月5日电 (记者 陈静)多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome，PCOS)是女性不孕的最大原因之一。已有的研究表明，肥胖者和糖尿病患者多发PCOS，这意味着PCOS与代谢失调密切相关。那么其中具体关系是什么？
记者5日获悉，中国医学专家揭秘了导致多囊卵巢综合征的代谢物失调病因。根据复旦大学附属妇产科医院赵世民教授、袁易远副研究员、徐丛剑教授合作研究的结果，卵泡液中谷氨酰胺水平失调导致卵泡破裂障碍，进而导致PCOS。氨酰胺参与卵泡发育与破裂调控。这项研究成果刊登在最新一期国际权威期刊Protein&Cell杂志上。
据介绍，研究人员发现，PCOS病人卵泡液中谷氨酰胺水平显著高于正常对照；如果卵泡液的谷氨酰胺浓度过高，卵泡膜无法破裂，造成PCOS和排卵障碍。上海专家的这项研究揭示了谷氨酰胺在卵泡液中具有双重功能的精妙机制，这一发现为PCOS的临床干预提供了新策略。
据了解，该研究探明了PCOS的代谢失调病因：在糖尿病患者和肥胖人群中，糖和脂肪的相关作用会导致高谷氨酰胺，因此，糖尿病患者和肥胖人群PCOS高发。(完)
胖多囊，到底是因为胖导致了多囊，还是得了多囊才会胖？
多囊与肥胖：打破恶性循环，拥抱健康生活在女性健康领域，多囊卵巢综合征（PCOS）一直是一个备受关注的话题。而提到多囊，就不得不提到肥胖。很多患者会陷入一个困惑：是因为胖导致了多囊，还是得了多囊才会胖？其实，这就像先有鸡还是先有蛋的问题一样，很难简单地界定因果关系，但可以肯定的是，肥胖与多囊之间存在着一个恶性循环。
一、恶性循环的真相
在多囊患者群体中，大约有一半的人会面临肥胖的问题。而肥胖又会进一步加重多囊的症状，形成一个恶性循环。一方面，肥胖会导致体内激素水平失衡，影响卵巢功能，从而加重多囊的症状；另一方面，多囊本身也会导致代谢紊乱，使得脂肪更容易堆积，进一步加剧肥胖。这种相互影响的关系，使得很多患者陷入了困境。
二、基因与环境的双重影响
除了这种恶性循环，还有一些患者本身可能就带有“多囊体质”。从基因层面来看，部分人群携带了更多与多囊相关的基因突变，这使得她们天生就更容易患上多囊。而当这些患者再遇到肥胖、胰岛素抵抗等外界因素时，就会诱发多囊的排卵障碍。对于这部分患者来说，多囊更像是一个“导火索”，在外界因素的刺激下引发了问题。
三、减肥是打破循环的关键
尽管多囊与肥胖之间的关系复杂，但有一点是明确的：减肥是打破恶性循环的关键。对于肥胖的多囊患者来说，减肥不仅能改善多囊的症状，还能提高生活质量。研究发现，只要体重减少5%以上，就有可能恢复正常的排卵功能，从而增加自然怀孕的机会。因此，对于多囊患者来说，减肥不仅仅是为了美观，更是为了健康。
四、给多囊患者的建议
如果你正在被多囊困扰，不妨从减肥开始，打破这个恶性循环。在减肥过程中，建议采取科学合理的方法，比如均衡饮食、适量运动等。同时，也要保持良好的心态，不要因为短期的困难而放弃。如果你在备孕过程中遇到任何问题，欢迎随时留言咨询，我会为你提供专业的建议和支持。
多囊并不可怕，只要我们积极面对，采取正确的措施，就一定能够打破恶性循环，拥抱健康的生活。希望每一个多囊患者都能找到适合自己的方法，走向健康和幸福的道路。