糖尿病患者为何总伴有肥胖？
#文章首发挑战赛#在当今社会，糖尿病和肥胖已成为全球面临的两大重要公共卫生问题。这两种状况经常同时出现在同一位患者身上，这并非巧合。
糖尿病，尤其是2型糖尿病，与肥胖有着密切的联系。肥胖，特别是腹部肥胖，增加了患2型糖尿病的风险。肥胖导致身体细胞对胰岛素的敏感性降低（即胰岛素抵抗），胰岛素是调节血糖水平的重要激素。当细胞对胰岛素不够敏感时，血糖水平上升，从而增加了糖尿病的风险。
胰岛素抵抗是肥胖与糖尿病联系的核心。在正常情况下，胰岛素帮助身体的细胞吸收并使用血液中的葡萄糖作为能量。然而，在肥胖的情况下，身体的细胞对胰岛素的反应减弱，这意味着血液中的葡萄糖不能有效被利用，导致血糖水平升高。
肥胖特别是腹部肥胖，导致脂肪组织特别是内脏脂肪的增加。这些脂肪组织不仅存储能量，还能产生多种激素和炎症因子。这些物质可以干扰胰岛素的作用，导致胰岛素抵抗。
4.肥胖与糖尿病的其他共同危险因素生活方式因素，如高热量饮食、缺乏运动和压力，既是肥胖的危险因素，也是糖尿病的危险因素。高糖、高脂肪的饮食不仅导致体重增加，也会增加血糖水平，从而加重胰岛素抵抗。
糖尿病和肥胖之间存在着一种循环关系。肥胖增加了糖尿病的风险，而糖尿病本身也可能促进体重增加。某些用于治疗糖尿病的药物可能导致体重增加作为副作用，进一步加剧了这种循环。
鉴于糖尿病和肥胖之间的密切联系，有效的预防和管理策略应同时针对这两个问题：
- 均衡饮食：限制高糖、高脂肪食物的摄入，增加全谷类、蔬菜和低脂蛋白质的摄入。
- 定期运动：每周至少150分钟的中等强度运动。
- 体重管理：通过健康的饮食和运动来达到和维持健康体重。
- 定期健康检查：定期检查血糖水平，特别是有肥胖或糖尿病家族史的人。
肥胖和糖尿病之间的关系是复杂而紧密的，理解这种联系对于有效预防和管理两者都至关重要。通过采取积极的生活方式改变，可以显著降低糖尿病的风险，并帮助管理肥胖。重要的是要意识到，改变生活方式是一个长期的过程，需要持续的努力和承诺。
得了糖尿病为什么会胖
糖尿病患者体重增加的情况，尤其是2型糖尿病中较为常见，可能与以下几个因素有关：
胰岛素的作用
1. 胰岛素治疗：对于许多糖尿病患者来说，特别是那些需要胰岛素注射控制血糖水平的人群，胰岛素不仅帮助调节血糖，还具有促进脂肪和蛋白质合成的作用。这意味着使用胰岛素可能导致体内能量储存增加，进而引起体重上升。
2. 体内胰岛素抵抗：在2型糖尿病患者中，初期往往存在胰岛素抵抗现象，即身体细胞对胰岛素的敏感度降低。为了克服这种抵抗，身体可能会产生更多的胰岛素。高水平的胰岛素同样能促进脂肪存储。
饮食习惯
3. 饮食管理不当：一些糖尿病患者可能误认为只要限制糖分摄入即可，而忽视了总热量的控制。过量摄入高热量食物，即使它们不是高糖食品，也会导致体重增加。
4. 过度依赖低GI（升糖指数）食物：虽然选择低GI食物有助于血糖控制，但如果不注意份量控制，也可能因为总热量超标而导致体重增加。
生活方式
5. 缺乏运动：体力活动不足是另一个重要因素。运动不仅能帮助消耗多余热量，还能提高胰岛素敏感性，改善血糖控制。缺乏足够运动容易造成能量过剩，促使体重增长。
6. 心理因素：面对慢性疾病的压力，部分患者可能会通过进食来寻求安慰，这同样会导致额外的热量摄入。
其他原因
7. 药物副作用：某些用于治疗糖尿病的口服降糖药，如磺脲类药物，可能会刺激胰腺分泌更多胰岛素，从而间接促进体重增加。
了解上述原因后，糖尿病患者可以通过调整生活方式、合理膳食、定期运动以及必要时咨询营养师或内分泌科医生的专业意见来预防或减轻体重增加的问题。同时，重要的是要认识到体重管理和血糖控制是相辅相成的过程，两者都需要重视。
中国科学家揭示肥胖导致糖尿病原因
来源:新华网
新华社昆明5月9日电（记者岳冉冉）中科院科学家用四年时间通过猕猴实验，揭示了肥胖导致糖尿病原因，印证了肥胖是糖尿病发病的独立危险因素。该成果日前发表在国际期刊《美国生理学-内分泌及代谢》上。
糖尿病是严重危害人类健康的代谢性疾病，是目前全世界发病率和死亡率最高的疾病之一。据世界卫生组织数据，截至2015年，全球有4.15亿糖尿病患者，而中国是世界第一糖尿病大国。
论文通讯作者、中国科学院昆明动物研究所研究员梁斌介绍，目前关于肥胖与糖尿病的研究，大部分使用啮齿类动物，并不能很好地模拟人类糖尿病。而非人灵长类动物如猕猴与人类的遗传背景和生理结构更为接近，是研究人类糖尿病的极佳动物模型。
中科院昆明动物研究所、中科院生物物理研究所、中科院上海药物研究所历经四年时间，从2000多只猕猴中成功筛选出一批自发性肥胖猕猴和自发性糖尿病猕猴，通过观察发现，这些猕猴的生理生化指标和人类肥胖、糖尿病非常接近。随后，研究团队对这些筛选的猕猴肝脏进行了蛋白质组学分析。
实验结果表明：自发性肥胖猕猴肝脏出现脂肪肝，脂肪酸氧化途径和脂肪合成途径明显上调，这与人类脂肪肝的表型十分类似；而在糖尿病猕猴的肝脏上，参与氧化磷酸化途径和支链氨基酸降解途径的蛋白表达明显上调。糖尿病猕猴出现肝损伤，可能是由于肝细胞线粒体功能受损，活性氧自由基清除能力下降，从而加速了肝细胞的凋亡。
“也就是说，由肥胖转为糖尿病过程中，肝脏能量代谢出现从脂肪积累到支链氨基酸降解的转变。”梁斌说。
该项成果探讨了肥胖导致糖尿病过程中，肝脏蛋白质组的动态变化，为肥胖导致糖尿病的发病机制提供了新思路。